آستانه‌ی پتانسیل عمل (Threshold) به کمترین میزان پتانسیل الکتریکی‌ای می‌گن که برای شروع یه پتانسیل عمل توی یک نورون لازمه. هر تحریکی نمی‌تونه باعث ایجاد پتانسیل عمل داخل یه نورون بشه و برای ایجادش حتما باید اون تحریک به سطح آستانه برسه. اگر به همین عکس دقت کنید می‌بینید که زیر threshold یه سری تحریک وجود دارن که به سطح آستانه نرسیدن و برای همین پتانسیل عمل رو ایجاد نکردن.

میزان آستانه‌ی پتانسیل عمل، میزان تحریک پذیری یک نورون رو مشخص می‌کنه. هرچقدر آستانه پایین‌تر باشه، نورون راحت‌تر می‌تونه تحریک بشه و تحریک‌پذیرتر می‌شه؛ و هرچقدر آستانه بره بالاتر، ایجاد پتانسیل عمل داخل این نورون سخت‌تر می‌شه و به طبع اون نورون تحریک پذیری کمتری پیدا می‌کنه. میزان آستانه‌ بستگی به عملکرد و ساختار خود نورون مخصوصا کانال‌های غشایی اون بستگی داره.

بالا و پایین بردن آستانه‌، مکانیسم عملکرد بعضی از مواد شیمیایی و داروها هستش. برای مثال، کافئین داخل قهوه، تئوفیلین داخل چای و تئوبرومین داخل کاکائو جزو موادی هستن که آستانه‌ی تحریک رو پایین‌تر میارن و در ادامه باعث تحریک پذیری بیشتر نورون‌های دستگاه عصبی می‌شن و این تحریک پذیری بیشتر باعث افزایش هوشیاری و بیداری می‌شه.

یکی از چیزهایی که آستانه‌ی تحریک رو بالاتر می‌بره یون هیدروژن هستش و برای همین افزایش اسیدیته‌ی خون باعث بالارفتن آستانه‌ی پتانسیل عمل و کاهش تحریک پذیری سیستم عصبی می‌شه. کسایی که دیابت وابسته به انسولین دارن اگر انسولین مصرف نکنن به دلیل افزایش متابولیسم چربی، اسیدیته‌ی خون‌شون افزایش پیدا می‌کنه. همین افزایش اسیدی بودن خون باعث افزایش آستانه و کاهش تحریک پذیری می‌شه و هوشیاری‌شون پایین‌تر می‌آد و در موارد شدید ممکنه وارد کما بشن که به کمای دیابتی کتواسیدوتیک شناخته می‌شه.

بعضی از بی حس کننده‌های موضعی مثل لیدوکائین که برای بی حسی در دندونپزشکی‌ها استفاده می‌شه، با بلاک کردن کانال‌های سدیمی وابسته به ولتاژ، میزان آستانه رو به قدری بالا می‌برن که نورون برای مدتی هیچ پتانسیل عملی داخلش ایجاد نمی‌شه و هیچ پیامی از جمله پیام درد انتقال داده نمی‌شه. به عبارتی بی حسی لیدوکائین حاصل از بالارفتن آستانه‌ی پتانسیل عمل هستش.

@CenterOfSingularity

بای د وی هر سه تای این ماده‌ها از یه خانواده هستن و برای همین چای هم تا حدی میتونه باعث بیداری بشه
و اثر کافئین هم بین این سه تا از همه بیشتره

وانگهی، نگاه‌های خیره‌ی او به ماریول ثابت می‌کرد که با چه اشتیاق اندکی به این ملاقات‌ها می‌آمد. ما به سوی آنچه دوست داریم، می‌شتابیم، آنچه خوشایند است، آنچه جذب می‌کند، اما چیزی که جاذبه‌ای ندارد هر وقت به آن برسیم زود رسیده‌ایم و آن‌وقت همه چیز بهانه‌ای می‌شود تا از سرعتمان بکاهیم، حرکتمان را متوقف کنیم‌ و زمانی را که برایمان دردی مبهم است به تعویق بیندازیم.

دل ما - گی‌ دو موپاسان

نتیجه علوم پایه امروز اومد
نمره‌م شد 139
فقط چند نمره با استریتی و استعدادای درخشان فاصله داشتم
اگه اون قضیه جنگ و یه سری چیزای دیگه نبودن قطعا میتونستم جزو استعدادای درخشان بشم

هرچند گذشته‌ها دیگه گذشته. اونقدری شرایط امتحانا فشرده و پیچیده بود که هدفم فقط این بود علوم پایه رو پاس کنم بره و پاسش هم کردم. این که جزو استعدادای درخشان نشدم اهمیت خاصی نداره، توی پره اینترنی جبران می‌کنم‌.

پتانسیل عمل ادامه پیدا می‌کنه تا برسه به انتهای آکسون، جایی که نورون با نورون‌های دیگه ارتباط برقرار می‌کنه. به این مکان می‌گن سیناپس. هر سیناپس از سه بخش تشکیل می‌شه :
- نورون پیش سیناپسی (presynaptic)؛ نورونی که پیام رو قراره انتقال بده
- نورون پس سیناپسی (postsynaptic)؛ نورونی که قراره پیام رو بگیره
- فضای سیناپسی که بین این دوتا نورون قرار داره

با رسیدن پتانسیل عمل به انتهای آکسون، کانال‌های کلسیمی وابسته به ولتاژ باز می‌شن. باز شدن این کانال‌ها باعث می‌شه وزیکول‌هایی که حاوی نوروترنسمیتر هستن محتویات خودشون رو به فضای سیناپسی بریزن. میزان نوروترنسمیتر آزاد شده با میزان یون کلسیم وارد شده رابطه مستقیم داره.

@CenterOfSingularity

نوروترنسمیتر (neurotransmitter) یا انتقال دهنده‌ی عصبی

مولکول‌هایی هستن که داخل نورون پیش سیناپسی ساخته و ذخیره می‌شن و بعد از آزاد شدن توی فضای سیناپسی روی نورون پس سیناپسی اثر می‌ذارن. مکانیسم اثر یه نوروترنسمیتر بستگی به گیرنده‌‌ی اختصاصی‌ای داره که نورون پس‌سیناپسی برای اون نوروترنسمیتر تولید کرده. به عبارتی، این گیرنده‌ست که تعیین می‌کنه چه اتفاقی برای اون نورون بیفته. ممکنه خود گیرنده یه کانال باشه و با وصل شدن نوروترنسمیتر به طور مستقیم باز بشه و نوعی یون رو به داخل نورون راه بده؛ که به این نوع گیرنده‌ها می‌گن گیرنده‌های یونوتروپیک (ionotropic). یا ممکنه گیرنده یه مولکول داخل سلولی رو فعال کنه که اون مولکول فرایند تاثیرگذاری روی نورون پس‌سیناپسی رو انجام بده؛ که به این نوع گیرنده‌ها می‌گن گیرنده‌های متابوتروپیک (metabotropic). گیرنده‌های متابوتروپیک رو داخل نورون‌های بخش‌های مرتبط به حافظه داخل مغز زیاد می‌بینیم.

بعضی از گیرنده‌های پس‌سیناپسی به دنبال فعال شدن باعث تحریک نورون و تولید پتانسیل عمل می‌شن که بهشون می‌گن گیرنده‌های تحریکی. گیرنده‌های تحریکی این کار رو به روش‌های مختلفی انجام می‌دن؛ برای مثال ممکنه با باز شدن کانال‌های سدیمی و افزایش میزان پتانسیلی الکتریکی نورون این کار رو انجام بدن. البته اگه این افزایش پتانسیل به میزانی باشه که بتونه نورون رو به آستانه برسونه، همون طور که توی این پست گفتم. یه سری گیرنده‌ هم داریم که با فعال شدن باعث می‌شن نورون مهار بشه یا خیلی سخت داخلش پتانسیل عمل ایجاد بشه؛ که بهشون می‌گن گیرنده‌های مهاری. مکانیسم عملکرد گیرنده‌های مهاری عمدتا بازکردن کانال‌های کلری و ورود یون منفی کلر به داخل نورون هستش که باعث میشه پتانسیل الکتریکی نورون منفی‌تر بشه و نورون خیلی سخت‌تر به آستانه تحریک برسه.

پس یه نوروترنسمیتر ممکنه همزمان باعث تحریک یه نورون و مهار یه نورون دیگه بشه. چون گیرنده‌های اختصاصی‌ای که این نورونا برای اون نوروترنسمیتر دارن باهم متفاوتن و موقع فعال شدن کارهای متفاوتی رو انجام می‌دن.

نوروترنسمیتر‌ها بعد از آزاد شدن به فضای سیناپسی نیازه که از اون فضا تخلیه بشن تا تحریک بیش از حد نورون پس‌سیناپسی اتفاق نیفته. تخلیه این مولکول‌ها به دو صورته : یا دوباره به نورون پیش سیناپسی جذب می‌شن، یا یه آنزیم داخل فضای سیناپسی تجزیه‌شون می‌کنه.

@CenterOfSingularity

تاثیر یه نوروترنسمیتر علاوه بر این که به نوع گیرنده بستگی داره، به مداری که اون نورون داخلش قرار داره هم بستگی داره. برای مثال یه نوروترنسمیتر مثل استیل کولین توی مداری که به عضلات اسکلتی می‌رسه نقش تحریک کنندگی رو داره و باعث انقباض عضلات اسکلتی می‌شه؛ اما همین استیل کولین توی مداری که به عضله‌ی قلب ختم می‌شه نقش مهار کنندگی رو داره و با اتصال به عضله‌ی قلب باعث کاهش ضربان قلب می‌شه.

به همین دلیل ما نقش نوروترنسمیتر‌ها رو داخل مدارهایی که داخلشون هستن بررسی می‌کنیم نه به صورت مطلق؛ چون همون طور که دیدید یه نوروترنسمیتر کارش فقط تاثیر گذاشتن روی نورون بعدی هستش، اینکه نورون بعدی خودش دقیقا چه نقشی داره و به کجاها سیناپس می‌ده خیلی مهم‌تره.

طبیعتا اختلال توی نورترنسمیترها و تاثیری که می‌ذارن هم بستگی داره به اون مداری که داخلش وجود دارن. برای مثال نوروترنسمیتر دوپامین داخل مدار دوپامینی مزوکورتیکال (mesocortical) که از ناحیه‌ای در ساقه مغز به اسم VTA شروع میشه‌ و به قشر پیشانی می‌رسه توی توجه، انگیزه و تصمیم گیری نقش داره؛ و نقص دوپامین داخل مدار مزوکورتیکال باعث ADHD یا اختلال کم‌توجهی-بیش فعالی می‌شه. از طرف دیگه دوپامین رو داخل مداری داریم که از یه ناحیه داخل ساقه مغز به اسم جسم سیاه (substantia nigra) شروع می‌شه و به بخش‌های مربوط به حرکت ختم می‌شه؛ و نقص در ترشح دوپامین توی این مدار باعث بیماری پارکینسون می‌شه.

پس اختلالات ترشح داخل نوروترنسمیترها هم بستگی به مداری داره که اون نوروترنسمیتر داخل سیناپس‌هاش فعالیت می‌کنه.

@CenterOfSingularity

داروهای اعصاب و روان با روش‌های مختلفی روی سیستم عصبی اثر می‌ذارن. روش عمده‌ی تاثیرگذاری این داروها، تاثیر گذاشتن روی نوروترنسمیترها هستش.

همون طور که توی این پست گفتم، یه نوروترنسمیتر بعد از ترشح شدن باید از فضای سیناپسی تخلیه بشه تا از ارسال بیش از حد پیام جلوگیری بشه. این تخلیه به روش‌های مختلفی از جمله بازجذب به نورون پیش سیناپسی یا تجزیه توسط آنریم در فضای سیناپسی انجام می‌شه. بعضی از داروهای اعصاب و روان روی همین فرایندها اثر می‌ذارن، برای مثال اون پمپی که نوروترنسمیتر رو به داخل نورون پیش سیناپسی برمیگردونه بلاک می‌کنن یا جلوی فعالیت آنزیم تجزیه کننده رو می‌گیرن و به این شکل باعث می‌شن بعضی نوروترنسمیترها مدت زمان بیشتری رو داخل فضای سیناپسی بمونن و گیرنده‌های بیشتری رو تحریک کنن.

یه سری از داروهای اعصاب و روان هم به طور مستقیم روی گیرنده‌های نورون پس‌سیناپسی اثر می‌ذارن و باعث تحریک و فعال شدن گیرنده به طور مستقیم می‌شن که بهشون میگن داروهای آگونیست. اگر یک دارو باعث مهار گیرنده بشه بهش می‌گن داروی آنتاگونیست. یه سری داروهای دیگه هم روی کانال‌های یونی اثر می‌ذارن و مکانیسم عملکردشون بالا و پایین بردن آستانه هستش.

دلیل اینکه داروهای اعصاب و روان دارای عوارض متعدد هستن همینه. چون همون طور که دیدیم نقش نوروترنسمیترها داخل مدارها بررسی می‌شه و یه نوروترنسمیتر داخل مدارهای مختلف می‌تونه نقش‌های خیلی متفاوتی داشته باشه؛ و همون طور که دیدیم، داروهای روان مکانیسم تاثیرشون روی نوروترنسمیترها هستش و این تاثیر رو به طور کلی توی کل سیستم عصبی و بدن القا می‌کنن. به عبارتی اون دارو روی یه مدار مشخص تاثیر نمی‌ذاره بلکه روی تمام مدارهای سیستم عصبی که اون نوروترنسمیتر داخلشون هست تاثیر می‌ذاره؛ و ما اینو نمی‌خوایم. بعضی وقتا مشکل فقط توی یه سری مدارهای اختصاصی هستش و ما می‌خوایم عملکرد اون مدار رو درست کنیم اما این داروها چون انتخابی روی مدارها عمل نمی‌کنن باعث می‌شن مدارهای دیگه‌ای که از همون نوروترنسمیتر استفاده می‌کنن عملکردشون مختل بشه.

از طرفی، سیستم عصبی در حالت عادی سعی می‌کنه سطح نوروترنسمیترها رو در حالت تعادل نگه داره و اگر سطح یکیشون بالاتر یا پایین‌تر از حد نرمال بره ممکنه تلاش کنه با واکنش جبرانی به حالت تعادل برگردونه وضعیت رو و همین واکنش جبرانی باعث اختلال بیشتر می‌شه.