🔰معمای دندان‌های عقل در بزرگسالی، سرانجام توسط دانشمندان رمز گشایی می‌شود.
#قسمت_اول
🦷ما انسان‌ها ازنظر رشد و بزرگ‌شدن، به‌آرامی پیش می‌رویم و عجله‌ای نداریم. در میان کپی‌های بزرگ، فقط شامپانزه‌ها بین مراحل مهم رشد چندین سال فاصله می‌اندازند. حتی شامپانزه‌ها نیز هنگامی که ازنظر جنسی به بلوغ کامل می‌رسند، مجموعه کامل دندان‌های خود را دارند؛ اما چند دندان آخر انسان خردمند دیرتر درمی‌آید.
🦷حل معمای این دندان‌های آسیاب بزرگ (دندان‌های مولر) دشوار است؛ در حالی‌که پیدایش آنها نقش مهمی در دنبال‌کردن تغییرات تکاملی ما دارد. باوجوداین، پژوهشگرانی از دانشگاه آریزونا در ایالات متحده فکر می‌کنند ممکن است پاسخ این معما را پیدا کرده باشند. هالسکا گلواکا می‌گوید:
🦷یکی از اسرار توسعه زیستی انسان این است که چگونه تقارن دقیق میان پیدایش دندان‌های آسیاب بزرگ و تاریخچه زندگی اتفاق افتاده است و چگونه تنظیم می‌شود.
🦷گلواکا با کمک گری شوارتز، نمونه‌هایی از جمجمه‌های مختلف را جمع‌آوری کرد تا روند رشد آنها را مقایسه کند. پژوهشگران با تبدیل استخوان‌ها و دندان‌های ۲۱ گونه از نخستی‌ها به مدل‌های سه‌بعدی، متوجه شدند که زمان‌بندی پیدایش دندان‌های آسیاب بزرگ بالغ ما با تعادل ظریف بیومکانیک در جمجمه‌ی در حال رشد ما ارتباط نزدیکی دارد.
🦷فرم‌های بالغ دندان‌هایی که از آنها برای خُردکردن غذای خود استفاده می‌کنیم، معمولا در سه مرحله (درحدود ۶ و ۱۲ و ۱۸ سالگی) از لثه‌ی ما خارج می‌شوند. نخستی‌های دیگر زودتر دندان‌های مولر خود را به‌دست می‌آورند. با وجود شباهت‌های ما در مراحل رشد، شامپانزه‌ها دندان‌های مولر خود را در سنین ۳ و ۶ و ۱۲ سالگی به‌دست می‌آورند. آخرین دندان‌های مولر بالغ بابون زرد در ۷ سالگی ظاهر می‌شود و میمون رزوس همه را تا ۶ سالگی به‌دست می‌آورد.
🦷یکی از عوامل مهم محدودکننده زمان پیدایش دندان‌ها فضا است. اگر فک به‌اندازه کافی برای مجموعه دندانی فرد بزرگسال بزرگ نباشد، تلاش برای جادادن آنها فایده‌ای ندارد. انسان‌ها فضاهای دهانی زیادی ندارند و دندان‌های عقل نهفته مشکلی بزرگی برای گونه‌ی ما است؛ اما این امر توضیح نمی‌دهد که چرا آنها در زندگی ما خیلی دیر ظاهر می‌شوند یا چرا دندان‌های آخری موجب مشکل می‌شوند.
🦷فقط وجود فضایی خالی برای رشد یک دندان موجب نمی‌شود که ظاهرشدن دندان در آن محل اتفاق خوبی باشد. دندان‌ها به‌تنهایی عمل جویدن را انجام نمی‌دهند. عضلات و استخوان‌های زیادی وجود دارد که از دندان‌ها حمایت می‌کند و موجب فشار کافی می‌شوند که دندان‌ها بتوانند بدون خطر و ایمن غذاهای ما را پاره و خرد کنند. این ایمنی‌ای است که به‌نظر می‌رسد پشت‌صحنه‌ی رشد دندان دیررس ما باشد.
🔸پایان قسمت اول
◽️برگرفته از کانال:
@Biotechnology_Centre
📚نشریه دانشجویی به توان سلول
📚@Btavancell_AUT
#قسمت_اول
🦷ما انسان‌ها ازنظر رشد و بزرگ‌شدن، به‌آرامی پیش می‌رویم و عجله‌ای نداریم. در میان کپی‌های بزرگ، فقط شامپانزه‌ها بین مراحل مهم رشد چندین سال فاصله می‌اندازند. حتی شامپانزه‌ها نیز هنگامی که ازنظر جنسی به بلوغ کامل می‌رسند، مجموعه کامل دندان‌های خود را دارند؛ اما چند دندان آخر انسان خردمند دیرتر درمی‌آید.
🦷حل معمای این دندان‌های آسیاب بزرگ (دندان‌های مولر) دشوار است؛ در حالی‌که پیدایش آنها نقش مهمی در دنبال‌کردن تغییرات تکاملی ما دارد. باوجوداین، پژوهشگرانی از دانشگاه آریزونا در ایالات متحده فکر می‌کنند ممکن است پاسخ این معما را پیدا کرده باشند. هالسکا گلواکا می‌گوید:
🦷یکی از اسرار توسعه زیستی انسان این است که چگونه تقارن دقیق میان پیدایش دندان‌های آسیاب بزرگ و تاریخچه زندگی اتفاق افتاده است و چگونه تنظیم می‌شود.
🦷گلواکا با کمک گری شوارتز، نمونه‌هایی از جمجمه‌های مختلف را جمع‌آوری کرد تا روند رشد آنها را مقایسه کند. پژوهشگران با تبدیل استخوان‌ها و دندان‌های ۲۱ گونه از نخستی‌ها به مدل‌های سه‌بعدی، متوجه شدند که زمان‌بندی پیدایش دندان‌های آسیاب بزرگ بالغ ما با تعادل ظریف بیومکانیک در جمجمه‌ی در حال رشد ما ارتباط نزدیکی دارد.
🦷فرم‌های بالغ دندان‌هایی که از آنها برای خُردکردن غذای خود استفاده می‌کنیم، معمولا در سه مرحله (درحدود ۶ و ۱۲ و ۱۸ سالگی) از لثه‌ی ما خارج می‌شوند. نخستی‌های دیگر زودتر دندان‌های مولر خود را به‌دست می‌آورند. با وجود شباهت‌های ما در مراحل رشد، شامپانزه‌ها دندان‌های مولر خود را در سنین ۳ و ۶ و ۱۲ سالگی به‌دست می‌آورند. آخرین دندان‌های مولر بالغ بابون زرد در ۷ سالگی ظاهر می‌شود و میمون رزوس همه را تا ۶ سالگی به‌دست می‌آورد.
🦷یکی از عوامل مهم محدودکننده زمان پیدایش دندان‌ها فضا است. اگر فک به‌اندازه کافی برای مجموعه دندانی فرد بزرگسال بزرگ نباشد، تلاش برای جادادن آنها فایده‌ای ندارد. انسان‌ها فضاهای دهانی زیادی ندارند و دندان‌های عقل نهفته مشکلی بزرگی برای گونه‌ی ما است؛ اما این امر توضیح نمی‌دهد که چرا آنها در زندگی ما خیلی دیر ظاهر می‌شوند یا چرا دندان‌های آخری موجب مشکل می‌شوند.
🦷فقط وجود فضایی خالی برای رشد یک دندان موجب نمی‌شود که ظاهرشدن دندان در آن محل اتفاق خوبی باشد. دندان‌ها به‌تنهایی عمل جویدن را انجام نمی‌دهند. عضلات و استخوان‌های زیادی وجود دارد که از دندان‌ها حمایت می‌کند و موجب فشار کافی می‌شوند که دندان‌ها بتوانند بدون خطر و ایمن غذاهای ما را پاره و خرد کنند. این ایمنی‌ای است که به‌نظر می‌رسد پشت‌صحنه‌ی رشد دندان دیررس ما باشد.
🔸پایان قسمت اول
◽️برگرفته از کانال:
@Biotechnology_Centre
📚نشریه دانشجویی به توان سلول
📚@Btavancell_AUT
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
🎦 سلول‌های بنیادی مزانشیمی اصلاح شده برای تحویل هدفمند داروها به سلول‌های سرطانی
💊 هدف قرار دادن داروها به بافت‌های سرطانی یک چالش بزرگ در درمان سرطان است. سلول‌های بنیادی مزانشیمی (MSCs) توانایی به خصوصی در یافتن و هدف قرار دادن سلول‌های تومور در بدن دارند، اما طبق مطالعات آزمایشی ظرفیت بارگذاری داروهای ضد سرطان بر سلول‌های بنیادی مزانشیمی محدود است و بعد از این فرایند، توانایی تحویل هدفمند دارو از دست می‌رود.
💊 محققان ژاپنی از دانشگاه علوم توکیو با موفقیت سلول‌های بنیادی مزانشیمی را اصلاح کردند تا مقادیر زیادی از داروهای ضد سرطان را به شیوه‌ای هدفمند به سلول‌های سرطانی تحویل دهند.
آنها با به کارگیری روش کمپلکس آویدین- بیوتین یا ABC از لیپوزوم‌ها برای حمل داروی ضد سرطان دوکسوروبیسین بر سطح سلول‌های بنیادی مزانشیمی موش استفاده کردند و دریافتند سلول‌های بنیادی مزانشیمی اصلاح شده می‌توانند سلول‌های سرطانی را به‌طور انتخابی هدف قرار دهند.
🔻🔻🔻منبع:
https://www.tus.ac.jp/en/mediarelations/archive/20201216_0123.html
📚نشریه دانشجویی به توان سلول
📚@Btavancell_AUT
💊 هدف قرار دادن داروها به بافت‌های سرطانی یک چالش بزرگ در درمان سرطان است. سلول‌های بنیادی مزانشیمی (MSCs) توانایی به خصوصی در یافتن و هدف قرار دادن سلول‌های تومور در بدن دارند، اما طبق مطالعات آزمایشی ظرفیت بارگذاری داروهای ضد سرطان بر سلول‌های بنیادی مزانشیمی محدود است و بعد از این فرایند، توانایی تحویل هدفمند دارو از دست می‌رود.
💊 محققان ژاپنی از دانشگاه علوم توکیو با موفقیت سلول‌های بنیادی مزانشیمی را اصلاح کردند تا مقادیر زیادی از داروهای ضد سرطان را به شیوه‌ای هدفمند به سلول‌های سرطانی تحویل دهند.
آنها با به کارگیری روش کمپلکس آویدین- بیوتین یا ABC از لیپوزوم‌ها برای حمل داروی ضد سرطان دوکسوروبیسین بر سطح سلول‌های بنیادی مزانشیمی موش استفاده کردند و دریافتند سلول‌های بنیادی مزانشیمی اصلاح شده می‌توانند سلول‌های سرطانی را به‌طور انتخابی هدف قرار دهند.
🔻🔻🔻منبع:
https://www.tus.ac.jp/en/mediarelations/archive/20201216_0123.html
📚نشریه دانشجویی به توان سلول
📚@Btavancell_AUT
نشریه به توان سلول
🔰معمای دندان‌های عقل در بزرگسالی، سرانجام توسط دانشمندان رمز گشایی می‌شود. #قسمت_اول 🦷ما انسان‌ها ازنظر رشد و بزرگ‌شدن، به‌آرامی پیش می‌رویم و عجله‌ای نداریم. در میان کپی‌های بزرگ، فقط شامپانزه‌ها بین مراحل مهم رشد چندین سال فاصله می‌اندازند. حتی شامپانزه‌ها…
#قسمت_دوم
🦷شوارتز می‌گوید:(آرواره‌های ما احتمالا به‌علت تاریخچه زندگی کُند ما، به‌آهستگی رشد می‌کنند و در ترکیب با چهره‌های کوچک ما، تأخیری ایجاد می‌شود تا فضایی دردسترس قرار گیرد که ازنظر مکانیکی ایمن باشد و این امر به دیردرآمدن دندان‌های مولر ما منجر می‌شود).
🦷دندان‌های مولر عقبی در نخستی‌ها درست درمقابل دو مفصل فکی گیجگاهی قرار دارند که باهم لولایی را بین آرواره و جمجمه تشکیل می‌دهند. این دو محور برخلاف مفاصل دیگر بدن باید در هماهنگی کامل با یکدیگر عمل کنند. آنها باید نیروی مناسبی نیز به یک یا چند نقطه وارد کنند تا عمل جویدن و گازگرفتن ممکن شود.
🦷در بیومکانیک، این فرایند سه‌نقطه‌ای طبق اصول «مدل سطح محدود» کنترل می‌شود. اگر دندانی در نقطه اشتباه قرار گیرد، تحمل نیروهای تولیدشده با این مدل می‌تواند برای آرواره‌ای که به‌اندازه کافی بزرگ نیست، دشوار و عواقب بدی داشته باشد.
🦷برای گونه‌هایی که آرواره‌های بلندتری دارند، زمان لازم تا جمجمه ساختار مناسبی برای دندان‌های نزدیک لولا ایجاد کند، نسبتا کوتاه است. بااین‌حال، انسان‌ها با چهره‌های صاف‌تر این بخت را ندارند و باید منتظر بمانند تا جمجمه آنها به‌حدی رشد کند که نیروی واردشده بر هر مجموعه از دندان‌های مولر بالغ به آرواره درحال رشد آسیبی وارد نکند.
🦷مطالعه جدید نه‌تنها راه جدیدی برای ارزیابی مشکلات دندانی مانند دندان‌های مولر نهفته ارائه می‌دهد؛ بلکه می‌تواند به دیرینه‌شناسان کمک کند تا تکامل فک‌های منحصربه‌فرد ما را در میان اجداد ما بهتر درک کنند. گلواکا گفت:
🦷این مطالعه لنز جدید قدرتمندی ارائه می‌دهد که ازطریق آن می‌توان پیوندهای میان رشد دندان و رشد جمجمه و پروفایل‌های بلوغ را بررسی کرد.
🔻🔻🔻منبع اصلی:
https://www.sciencealert.com/we-now-know-why-we-don-t-get-our-wisdom-teeth-until-we-re-basically-an-adult
◽️برگرفته از کانال :
@Biotechnology_Centre
📚نشریه دانشجویی به توان سلول
📚@Btavancell_AUT
🦷شوارتز می‌گوید:(آرواره‌های ما احتمالا به‌علت تاریخچه زندگی کُند ما، به‌آهستگی رشد می‌کنند و در ترکیب با چهره‌های کوچک ما، تأخیری ایجاد می‌شود تا فضایی دردسترس قرار گیرد که ازنظر مکانیکی ایمن باشد و این امر به دیردرآمدن دندان‌های مولر ما منجر می‌شود).
🦷دندان‌های مولر عقبی در نخستی‌ها درست درمقابل دو مفصل فکی گیجگاهی قرار دارند که باهم لولایی را بین آرواره و جمجمه تشکیل می‌دهند. این دو محور برخلاف مفاصل دیگر بدن باید در هماهنگی کامل با یکدیگر عمل کنند. آنها باید نیروی مناسبی نیز به یک یا چند نقطه وارد کنند تا عمل جویدن و گازگرفتن ممکن شود.
🦷در بیومکانیک، این فرایند سه‌نقطه‌ای طبق اصول «مدل سطح محدود» کنترل می‌شود. اگر دندانی در نقطه اشتباه قرار گیرد، تحمل نیروهای تولیدشده با این مدل می‌تواند برای آرواره‌ای که به‌اندازه کافی بزرگ نیست، دشوار و عواقب بدی داشته باشد.
🦷برای گونه‌هایی که آرواره‌های بلندتری دارند، زمان لازم تا جمجمه ساختار مناسبی برای دندان‌های نزدیک لولا ایجاد کند، نسبتا کوتاه است. بااین‌حال، انسان‌ها با چهره‌های صاف‌تر این بخت را ندارند و باید منتظر بمانند تا جمجمه آنها به‌حدی رشد کند که نیروی واردشده بر هر مجموعه از دندان‌های مولر بالغ به آرواره درحال رشد آسیبی وارد نکند.
🦷مطالعه جدید نه‌تنها راه جدیدی برای ارزیابی مشکلات دندانی مانند دندان‌های مولر نهفته ارائه می‌دهد؛ بلکه می‌تواند به دیرینه‌شناسان کمک کند تا تکامل فک‌های منحصربه‌فرد ما را در میان اجداد ما بهتر درک کنند. گلواکا گفت:
🦷این مطالعه لنز جدید قدرتمندی ارائه می‌دهد که ازطریق آن می‌توان پیوندهای میان رشد دندان و رشد جمجمه و پروفایل‌های بلوغ را بررسی کرد.
🔻🔻🔻منبع اصلی:
https://www.sciencealert.com/we-now-know-why-we-don-t-get-our-wisdom-teeth-until-we-re-basically-an-adult
◽️برگرفته از کانال :
@Biotechnology_Centre
📚نشریه دانشجویی به توان سلول
📚@Btavancell_AUT
ScienceAlert
Scientists Finally Know Why Wisdom Teeth Only Emerge When We're Basically Adults
We humans like to take our time when it comes to growing up. Among the great apes, only chimpanzees come close to stretching out the years between key developmental milestones.
📣فراخوان همکاری با نشریه
از علاقه‌مندان به نویسندگی و تولید محتوا در نشریه، دعوت می‌کنیم به جمع ما ملحق شوند.✌️🏻
منتظر رزومه‌هاتون هستیم.
⬅️برای ارسال رزومه، به آیدی @Btavancell2020 پیام بدین.
📚نشریه دانشجویی به توان سلول
📚@Btavancell_AUT
از علاقه‌مندان به نویسندگی و تولید محتوا در نشریه، دعوت می‌کنیم به جمع ما ملحق شوند.✌️🏻
منتظر رزومه‌هاتون هستیم.
⬅️برای ارسال رزومه، به آیدی @Btavancell2020 پیام بدین.
📚نشریه دانشجویی به توان سلول
📚@Btavancell_AUT
🔰تغییر شکل سریع‌تر سلول‌های بنیادی با تابش متوالی دو لیزر
🧪پرتوافکنی با لیزر سبز به دنبال لیزر فروسرخ نزدیک، سلول‌های بنیادی را قادر می‌سازد سریع‌تر و با اطمینان بیشتری به انواع مختلفی از سلول‌ها تمایز یابند.
💪بدن انسان می‌تواند تا حدودی خود را ترمیم کند. اما افرادی که با شرایطی مانند پوکی استخوان زندگی می‌کنند، می‌دانند که چه اتفاقی می‌افتد وقتی بدنشان نمی‌تواند ترمیم‌های لازم را انجام دهد. اگر راهی برای ایجاد سلول‌های سالم مورد نیاز برای ترمیم بافت‌های آسیب دیده وجود داشته‌باشد، درمان‌های آینده درمان‌های جدید می‌توانند کیفیت زندگی افراد را بهبود بخشند.
🧫در بافت‌های چربی انسان، سلول‌هایی ابتدایی به نام سلول‌های بنیادی چربی انباشته‌شده‌اند. افراد در هر سنی دارای این سلول‌های بنیادی هستند که قابلیت تبدیل شدن به سلول‌های استخوانی، کبدی یا قلبی را دارند. سلول‌های بنیادی در تئوری می‌توانند در صورت نیاز به هر نوع سلولی برای ترمیم هر بخشی از بدن انسان تبدیل شوند. هدف فعلی در پژوهش‌ها، تبدیل این نظریه به یک واقعیت عملی است.
⚡️ در مقاله‌ای که در نشریۀ Biochimie منتشر شده، محققان دانشگاه ژوهانسبورگ، از ترکیب جدیدی از نور لیزر و با تکنیکی موسوم به فوتوبیومدولاسیون (PBM) استفاده کردند. آنها نور لیزر سبز (طول موج ۵۲۵ نانومتر) و فروسرخ نزدیک (طول موج ۸۲۵ نانومتر) را به طور متوالی به سلول‌های بنیادی تاباندند.
🔬 استفادۀ متوالی از نور لیزر فروسرخ نزدیک و سبز، پس از ۷ روز باعث افزایش ۵۴ درصدی تکثیر سلول‌های بنیادی شد. سلول‌های بنیادی ذخیرۀ انرژی خود (ATP) را افزایش دادند. همچنین پتانسیل غشای میتوکندریایی بسیار بالاتری داشتند.
👩🏫 محققان می‌گویند: «با استفاده از لیزر، قادر خواهیم بود به طور قابل توجهی روند ترمیم طبیعی بدن را تسهیل کنیم. من این نوع تکنیک ترمیمی را گامی به سوی پزشکی شخصی می‌بینم. افراد به داروهای پزشکی واکنش‌های متفاوتی نشان می‌دهند. در آینده «بهینه‌سازی» یک درمان با سلول‌های بنیادی برای یک فرد خاص، باید مؤثر و دارای کمترین عوارض جانبی باشد.»
🔻🔻🔻منبع:
https://phys.org/news/2021-10-adult-stem-cells-faster-lasers.html
📚نشریه دانشجویی به توان سلول
📚@Btavancell_AUT
🧪پرتوافکنی با لیزر سبز به دنبال لیزر فروسرخ نزدیک، سلول‌های بنیادی را قادر می‌سازد سریع‌تر و با اطمینان بیشتری به انواع مختلفی از سلول‌ها تمایز یابند.
💪بدن انسان می‌تواند تا حدودی خود را ترمیم کند. اما افرادی که با شرایطی مانند پوکی استخوان زندگی می‌کنند، می‌دانند که چه اتفاقی می‌افتد وقتی بدنشان نمی‌تواند ترمیم‌های لازم را انجام دهد. اگر راهی برای ایجاد سلول‌های سالم مورد نیاز برای ترمیم بافت‌های آسیب دیده وجود داشته‌باشد، درمان‌های آینده درمان‌های جدید می‌توانند کیفیت زندگی افراد را بهبود بخشند.
🧫در بافت‌های چربی انسان، سلول‌هایی ابتدایی به نام سلول‌های بنیادی چربی انباشته‌شده‌اند. افراد در هر سنی دارای این سلول‌های بنیادی هستند که قابلیت تبدیل شدن به سلول‌های استخوانی، کبدی یا قلبی را دارند. سلول‌های بنیادی در تئوری می‌توانند در صورت نیاز به هر نوع سلولی برای ترمیم هر بخشی از بدن انسان تبدیل شوند. هدف فعلی در پژوهش‌ها، تبدیل این نظریه به یک واقعیت عملی است.
⚡️ در مقاله‌ای که در نشریۀ Biochimie منتشر شده، محققان دانشگاه ژوهانسبورگ، از ترکیب جدیدی از نور لیزر و با تکنیکی موسوم به فوتوبیومدولاسیون (PBM) استفاده کردند. آنها نور لیزر سبز (طول موج ۵۲۵ نانومتر) و فروسرخ نزدیک (طول موج ۸۲۵ نانومتر) را به طور متوالی به سلول‌های بنیادی تاباندند.
🔬 استفادۀ متوالی از نور لیزر فروسرخ نزدیک و سبز، پس از ۷ روز باعث افزایش ۵۴ درصدی تکثیر سلول‌های بنیادی شد. سلول‌های بنیادی ذخیرۀ انرژی خود (ATP) را افزایش دادند. همچنین پتانسیل غشای میتوکندریایی بسیار بالاتری داشتند.
👩🏫 محققان می‌گویند: «با استفاده از لیزر، قادر خواهیم بود به طور قابل توجهی روند ترمیم طبیعی بدن را تسهیل کنیم. من این نوع تکنیک ترمیمی را گامی به سوی پزشکی شخصی می‌بینم. افراد به داروهای پزشکی واکنش‌های متفاوتی نشان می‌دهند. در آینده «بهینه‌سازی» یک درمان با سلول‌های بنیادی برای یک فرد خاص، باید مؤثر و دارای کمترین عوارض جانبی باشد.»
🔻🔻🔻منبع:
https://phys.org/news/2021-10-adult-stem-cells-faster-lasers.html
📚نشریه دانشجویی به توان سلول
📚@Btavancell_AUT
🔰 کشت ارگانوئید روده روی تراشه
🏢 محققان مؤسسه پلی‌تکنیک فدرال لوزان در سوئیس، ارگانوئید روده‌ای روی تراشه کشت دادند که از مورفولوژی و ترکیب سلولی روده کوچک واقعی تقلید می‌کند.
🔬 سطح داخلی روده توسط بافتی به نام اپیتلیوم پوشانده شده که متشکل از پرزها (Villis) و حفره‌ها (Crypts) می‌باشد. سلول‌های بنیادی موجود در روده، مسئول بازسازی مداوم اپیتلیوم هستند و برای ساخت یک ارگانوئید روده از این سلول‌ها استفاده می‌شود.
🔍 تاکنون هنگام کشت ارگانوئیدها، سلول‌های بنیادی به‌طور غیرقابل کنترلی به بافت‌های کروی با طول عمر کوتاه و اندازه و شکل غیرفیزیولوژیکی توسعه می‌یافتند. از آنحایی که اپیتلیوم روده سریعترین تجدید بافت را دارد، این موضوع منجر به تجمع مداوم سلول‌های مرده می‌شود که در مجرای ارگانوئیدهای کلاسیک تجمع می‌یابند و این امری نامطلوب است.
🧫 محققان در این مطالعه یک داربست مطابق با آناتومی طبیعی روده را با لیزر در هیدروژل یک کانال میکروفلوئیدیک تراشیدند تا سلول‌های بنیادی به آرایش صحیح بافتی که شبیه روده کوچک است هدایت شوند. چند ساعت پس از بذرپاشی در داربست روده مانند، سلول‌های بنیادی در سراسر داربست پخش می‌شوند و لایه‌ای پیوسته از سلول‌ها با ساختارهای شبیه Villi و Crypt تشکیل می‌دهند. شکل خاص داربست هیدروژل مستقیماً بر رفتار سلول‌های بنیادی تأثیر می‌گذارد. سیستم میکروفلوئیدیک امکان حذف سلول‌های در حال مرگ را از لومن فراهم می‌کند.
⬅ در نتیجه محققان نشان دادند که می‌توان با استفاده از سیستم میکروفلوئیدیک، ارگانوئیدی کشت داد که عمر طولانی دارد و در آن تولد و مرگ سلولی متعادل است. این ارگانوئید ویژگی‌های عملکردی بسیاری با همتایان واقعی خود نشان می‌دهد؛ بنابراین برای مدل‌سازی بیماری، غربالگری و کشف دارو، تشخیص و پزشکی بازساختی بسیار مناسب است. چنین رویکردی می‌تواند برای کشت ارگانوئیدهای دیگر با استفاده از سلول‌های بنیادی مشتق شده از سایر اندام‌ها مورد استفاده قرار گیرد.
🔻🔻🔻منبع:
https://actu.epfl.ch/news/next-gen-organoids-grow-and-function-like-real-t-2/#q
&
https://www.medgadget.com/2020/09/intestinal-organoids-closely-mimic-human-gut.html
📚نشریه دانشجویی به توان سلول
📚@Btavancell_AUT
🏢 محققان مؤسسه پلی‌تکنیک فدرال لوزان در سوئیس، ارگانوئید روده‌ای روی تراشه کشت دادند که از مورفولوژی و ترکیب سلولی روده کوچک واقعی تقلید می‌کند.
🔬 سطح داخلی روده توسط بافتی به نام اپیتلیوم پوشانده شده که متشکل از پرزها (Villis) و حفره‌ها (Crypts) می‌باشد. سلول‌های بنیادی موجود در روده، مسئول بازسازی مداوم اپیتلیوم هستند و برای ساخت یک ارگانوئید روده از این سلول‌ها استفاده می‌شود.
🔍 تاکنون هنگام کشت ارگانوئیدها، سلول‌های بنیادی به‌طور غیرقابل کنترلی به بافت‌های کروی با طول عمر کوتاه و اندازه و شکل غیرفیزیولوژیکی توسعه می‌یافتند. از آنحایی که اپیتلیوم روده سریعترین تجدید بافت را دارد، این موضوع منجر به تجمع مداوم سلول‌های مرده می‌شود که در مجرای ارگانوئیدهای کلاسیک تجمع می‌یابند و این امری نامطلوب است.
🧫 محققان در این مطالعه یک داربست مطابق با آناتومی طبیعی روده را با لیزر در هیدروژل یک کانال میکروفلوئیدیک تراشیدند تا سلول‌های بنیادی به آرایش صحیح بافتی که شبیه روده کوچک است هدایت شوند. چند ساعت پس از بذرپاشی در داربست روده مانند، سلول‌های بنیادی در سراسر داربست پخش می‌شوند و لایه‌ای پیوسته از سلول‌ها با ساختارهای شبیه Villi و Crypt تشکیل می‌دهند. شکل خاص داربست هیدروژل مستقیماً بر رفتار سلول‌های بنیادی تأثیر می‌گذارد. سیستم میکروفلوئیدیک امکان حذف سلول‌های در حال مرگ را از لومن فراهم می‌کند.
⬅ در نتیجه محققان نشان دادند که می‌توان با استفاده از سیستم میکروفلوئیدیک، ارگانوئیدی کشت داد که عمر طولانی دارد و در آن تولد و مرگ سلولی متعادل است. این ارگانوئید ویژگی‌های عملکردی بسیاری با همتایان واقعی خود نشان می‌دهد؛ بنابراین برای مدل‌سازی بیماری، غربالگری و کشف دارو، تشخیص و پزشکی بازساختی بسیار مناسب است. چنین رویکردی می‌تواند برای کشت ارگانوئیدهای دیگر با استفاده از سلول‌های بنیادی مشتق شده از سایر اندام‌ها مورد استفاده قرار گیرد.
🔻🔻🔻منبع:
https://actu.epfl.ch/news/next-gen-organoids-grow-and-function-like-real-t-2/#q
&
https://www.medgadget.com/2020/09/intestinal-organoids-closely-mimic-human-gut.html
📚نشریه دانشجویی به توان سلول
📚@Btavancell_AUT
actu.epfl.ch
Next-Gen Organoids Grow and Function Like Real Tissues
Bioengineers at EPFL have created miniature intestines in a dish that match up anatomically and functionally to the real thing better than any other lab-grown tissue models. The biological complexity and longevity of the new organoid technology is an important…
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
🎦 Microfluidic Organ-on-a-Chip Models of Human Intestine
📚نشریه دانشجویی به توان سلول
📚@Btavancell_AUT
📚نشریه دانشجویی به توان سلول
📚@Btavancell_AUT
🔰تکنیک‌های جدید برای پیوند ایمن‌تر سلول‌های بنیادی
🔬پژوهشگران دانشگاه واشنگتن، روشی برای پیوند سلول‌های بنیادی ابداع کردند که نیازمند پرتودرمانی یا شیمی‌درمانی نیست؛ بلکه با حذف هدفمند سلول‌های بنیادی خون‌ساز در مغز استخوان و استفاده از داروهای تعدیل‌کننده‌ی ایمنی، دستگاه ایمنی را از پس زدن سلول‌های بنیادی اهداکننده بازمی‌دارد.
🩸در شیمی درمانی و پرتودرمانی، سیستم ایمنی بیمار را تضعیف می‌کنند تا نتواند به سلول‌های بنیادی پيوندی حمله کند. سرکوب سیستم ایمنی بیمار را در معرض خطر بالای عفونت، آسیب به اندام‌ها و سایر عوارض جانبی تهدیدکننده‌ی حیات قرار می‌دهد. کاهش تعداد سلول‌های خونی، اصلی‌ترین عارضه‌ی تهدیدکننده‌ی حیات است.
💊محققان داروهایی را که برای سلول‌ها سمی هستند، به آنتی‌بادی‌هایی متصل کردند که پروتئین‌های سطحی خاصی را هدف قرار می‌دهند. ترکیبات آنتی‌بادی-دارو (ADCs) با اتصال به این پروتئین‌های خاص، توسط سلول‌های بنیادی مغز استخوان بیمار جذب و منجر به مرگ آنها می‌شوند. بنابراین احتمال آسیب به انواع دیگر سلول‌های بدن، به حداقل می‌رسد.
⬅️به گفته‌ی پژوهشگران، این روش می‌تواند کمبود خطرناک سلول‌های خونی، عارضه‌های خون‌ریزی، آسیب اندام‌ها و عفونت‌ها را از بین ببرد. این روش همچنين پیامدهای ویژه‌ای برای انجام پیوند مغز استخوان یا ژن‌درمانی برای بیماران مبتلا به بیماری‌های غیر سرطانی مانند کم‌خونی داسی‌شکل خواهد داشت.
🔻🔻🔻منبع:
https://www.sciencedaily.com/releases/2021/11/211111154254.htm
📚نشریه دانشجویی به توان سلول
📚@Btavancell_AUT
🔬پژوهشگران دانشگاه واشنگتن، روشی برای پیوند سلول‌های بنیادی ابداع کردند که نیازمند پرتودرمانی یا شیمی‌درمانی نیست؛ بلکه با حذف هدفمند سلول‌های بنیادی خون‌ساز در مغز استخوان و استفاده از داروهای تعدیل‌کننده‌ی ایمنی، دستگاه ایمنی را از پس زدن سلول‌های بنیادی اهداکننده بازمی‌دارد.
🩸در شیمی درمانی و پرتودرمانی، سیستم ایمنی بیمار را تضعیف می‌کنند تا نتواند به سلول‌های بنیادی پيوندی حمله کند. سرکوب سیستم ایمنی بیمار را در معرض خطر بالای عفونت، آسیب به اندام‌ها و سایر عوارض جانبی تهدیدکننده‌ی حیات قرار می‌دهد. کاهش تعداد سلول‌های خونی، اصلی‌ترین عارضه‌ی تهدیدکننده‌ی حیات است.
💊محققان داروهایی را که برای سلول‌ها سمی هستند، به آنتی‌بادی‌هایی متصل کردند که پروتئین‌های سطحی خاصی را هدف قرار می‌دهند. ترکیبات آنتی‌بادی-دارو (ADCs) با اتصال به این پروتئین‌های خاص، توسط سلول‌های بنیادی مغز استخوان بیمار جذب و منجر به مرگ آنها می‌شوند. بنابراین احتمال آسیب به انواع دیگر سلول‌های بدن، به حداقل می‌رسد.
⬅️به گفته‌ی پژوهشگران، این روش می‌تواند کمبود خطرناک سلول‌های خونی، عارضه‌های خون‌ریزی، آسیب اندام‌ها و عفونت‌ها را از بین ببرد. این روش همچنين پیامدهای ویژه‌ای برای انجام پیوند مغز استخوان یا ژن‌درمانی برای بیماران مبتلا به بیماری‌های غیر سرطانی مانند کم‌خونی داسی‌شکل خواهد داشت.
🔻🔻🔻منبع:
https://www.sciencedaily.com/releases/2021/11/211111154254.htm
📚نشریه دانشجویی به توان سلول
📚@Btavancell_AUT
🔰مطالعه روی سلول‌های بنیادی جفت‌های اهدایی برای کمک به نوزادان دارای محدودیت رشد
🔬تحقیقات کوئینزلند نشان داده‌است که دو نوع سلول بنیادی جفت اگر بلافاصله پس از تولد برای نوزادان تجویز شوند، می‌توانند التهاب آسیب‌رسان را در آنها کاهش دهند. نتایج این مطالعه در مجله‌ی Nature Regenerative Medicine منتشر شده است.
👩🏼🏫سرپرست این مطالعات می‌گوید: «نیمی از نوزادان دارای محدودیت رشد، با ناتوانی‌هایی مانند مشکلات یادگیری و توجه، اوتیسم، اختلال کمبود توجه و بیش‌فعالی و فلج مغزی زندگی می‌کردند. اغلب به این دلیل که مواد مغذی و اکسیژن کافی را از جفت دریافت نمی‌کنند. در حال حاضر هیچ درمانی برای محافظت از مغز یک نوزاد با محدودیت رشد وجود ندارد.»
🐷محققان خوکچه‌های دارای محدودیت رشد را مورد مطالعه قرار دادند و بلافاصله پس از تولد، دو نوع سلول بنیادی جفت - سلول‌های تشکیل‌دهنده کلونی اندوتلیال و سلول‌های استرومایی مزانشیمی - را به آنها تزریق کردند. درمان با سلول‌های بنیادی نه تنها التهاب را در خوکچه‌های سه‌روزه کاهش داد، بلکه به نظر می‌رسد رگ‌های خونی آسیب‌دیده در مغز آنها را نیز ترمیم کرد.
🔍دکتر Wixey می‌گوید: گام بعدی در این تحقیق تعیین این است که آیا این درمان برای محافظت از مغز خوک‌های دارای محدودیت رشد در شش هفتگی ادامه دارد یا خیر. او افزود: «ما همچنین می‌خواهیم نگاهی به ایمنی این درمان بیندازیم تا مطمئن شویم این سلول‌ها مشکلی برای سایر اندام‌های بدن ایجاد نمی‌کنند.»
🔻🔻🔻منبع:
https://www.abc.net.au/news/2021-11-20/stem-cells-from-placentas-researched-to-help-babies/100635176
📚نشریه دانشجویی به توان سلول
📚@Btavancell_AUT
🔬تحقیقات کوئینزلند نشان داده‌است که دو نوع سلول بنیادی جفت اگر بلافاصله پس از تولد برای نوزادان تجویز شوند، می‌توانند التهاب آسیب‌رسان را در آنها کاهش دهند. نتایج این مطالعه در مجله‌ی Nature Regenerative Medicine منتشر شده است.
👩🏼🏫سرپرست این مطالعات می‌گوید: «نیمی از نوزادان دارای محدودیت رشد، با ناتوانی‌هایی مانند مشکلات یادگیری و توجه، اوتیسم، اختلال کمبود توجه و بیش‌فعالی و فلج مغزی زندگی می‌کردند. اغلب به این دلیل که مواد مغذی و اکسیژن کافی را از جفت دریافت نمی‌کنند. در حال حاضر هیچ درمانی برای محافظت از مغز یک نوزاد با محدودیت رشد وجود ندارد.»
🐷محققان خوکچه‌های دارای محدودیت رشد را مورد مطالعه قرار دادند و بلافاصله پس از تولد، دو نوع سلول بنیادی جفت - سلول‌های تشکیل‌دهنده کلونی اندوتلیال و سلول‌های استرومایی مزانشیمی - را به آنها تزریق کردند. درمان با سلول‌های بنیادی نه تنها التهاب را در خوکچه‌های سه‌روزه کاهش داد، بلکه به نظر می‌رسد رگ‌های خونی آسیب‌دیده در مغز آنها را نیز ترمیم کرد.
🔍دکتر Wixey می‌گوید: گام بعدی در این تحقیق تعیین این است که آیا این درمان برای محافظت از مغز خوک‌های دارای محدودیت رشد در شش هفتگی ادامه دارد یا خیر. او افزود: «ما همچنین می‌خواهیم نگاهی به ایمنی این درمان بیندازیم تا مطمئن شویم این سلول‌ها مشکلی برای سایر اندام‌های بدن ایجاد نمی‌کنند.»
🔻🔻🔻منبع:
https://www.abc.net.au/news/2021-11-20/stem-cells-from-placentas-researched-to-help-babies/100635176
📚نشریه دانشجویی به توان سلول
📚@Btavancell_AUT
یه خبر خوب داریم برای علاقه‌مندان به زیست‌شناسی...😍
🧪🧫🔬🦠
🌀پنجمین شماره از نشریه "به توان سلول" به زودی منتشر خواهد شد.✌️🏻
🔜 Coming soon...✨
📚نشریه دانشجویی به توان سلول
📚@Btavancell_AUT
🧪🧫🔬🦠
🌀پنجمین شماره از نشریه "به توان سلول" به زودی منتشر خواهد شد.✌️🏻
🔜 Coming soon...✨
📚نشریه دانشجویی به توان سلول
📚@Btavancell_AUT
به توان سلول 5.pdf
10.5 MB
🔔پنجمین شماره از نشریه "به توان سلول" منتشر شد.✨
🧬🔬🧫🧪
🔅صاحب امتیاز: انجمن سلول‌های بنیادی و پزشکی بازساختی دانشگاه الزهرا تهران
🔅سال دوم، شماره پنجم، پاییز ۱۴۰۰
🔅مدیرمسئول و سردبیر:
شایسته مقدم‌راد
•°•°•°•°•°•°•°•°•°•°•°•°•°•°•°•
🔰در این شماره خواهید خواند:
🌀نقش اگزوزوم‌ها در پزشکی بازساختی
🌀کاشفان ایدز: دو دانشمند افسانه‌ای
🌀هوش مصنوعی به جنگ کرونا می‌رود
🌀سلول بنیادی، پایانی بر کابوس بیماری EB
🌀 ذخیره‌سازی اطلاعات روی DNA
🌀دارورسانی هدفمند
🌀نقش HSP70 در حفاظت از تاردیگریدها
🌀زیست نگار
🧬📚✨
📚نشریه دانشجویی به توان سلول
📚@Btavancell_AUT
🧬🔬🧫🧪
🔅صاحب امتیاز: انجمن سلول‌های بنیادی و پزشکی بازساختی دانشگاه الزهرا تهران
🔅سال دوم، شماره پنجم، پاییز ۱۴۰۰
🔅مدیرمسئول و سردبیر:
شایسته مقدم‌راد
•°•°•°•°•°•°•°•°•°•°•°•°•°•°•°•
🔰در این شماره خواهید خواند:
🌀نقش اگزوزوم‌ها در پزشکی بازساختی
🌀کاشفان ایدز: دو دانشمند افسانه‌ای
🌀هوش مصنوعی به جنگ کرونا می‌رود
🌀سلول بنیادی، پایانی بر کابوس بیماری EB
🌀 ذخیره‌سازی اطلاعات روی DNA
🌀دارورسانی هدفمند
🌀نقش HSP70 در حفاظت از تاردیگریدها
🌀زیست نگار
🧬📚✨
📚نشریه دانشجویی به توان سلول
📚@Btavancell_AUT
Forwarded from پرایمر | Primer
Media is too big
VIEW IN TELEGRAM
A.I.
🤔🤖 در مورد هوش مصنوعی چقدر اطلاعات دارید؟
❗️تماشای این ویدئوی جذاب رو به هیچ عنوان از دست ندین❗️
🏷 لینک ویدئو در اینستاگرام
پرایمر ؛ برای شما | @Primer_Journal ☘💡
🤔🤖 در مورد هوش مصنوعی چقدر اطلاعات دارید؟
❗️تماشای این ویدئوی جذاب رو به هیچ عنوان از دست ندین❗️
🏷 لینک ویدئو در اینستاگرام
پرایمر ؛ برای شما | @Primer_Journal ☘💡
🔰تولید سلول‌های عملکردی مجرای صفراوی از سلول‌های بنیادی
🔬پژوهشگران دانشگاه تورنتو و بیمارستان‌های همکار آن، راهی برای تولید سلول‌های عملکردی از سلول‌های بنیادی کشف کرده‌اند. این روش می‌تواند به گشایش مسیرهای درمانی جدید برای افراد دارای فیبروز کیستیک که به بیماری کبدی مبتلا هستند، منجر شود.
👨🏼🏫نویسنده‌ی ارشد این پژوهش می‌گوید: «تاکنون مدل فیزیولوژیکی خوبی برای مطالعه‌ی سیستم مجرای صفراوی کبد انسان نداشته‌ایم. ما برای مطالعه‌ی یک بیماری در سطح بنیادی سلولی و مولکولی، به سلول‌های عملکردی نیاز داریم. این واقعیت که می‌توانیم سلول‌های عملکردی را از سلول‌های بنیادی استخراج کنیم، روش کاملاً متفاوتی برای تعیین و درمان سلول‌های معیوب در اختیارمان قرار می‌دهد.»
🧫سلول‌هایی که محققان تولید کرده‌اند، دارای ویژگی‌های کلانژیوسیت‌های بالغ و عملکردی هستند؛ سلول‌هایی که مجرای صفراوی را تشکیل می‌دهند. کلانژیوسیت‌ها در چندین بیماری مزمن و پیشرونده‌ی کبدی نقش دارند که مسئول حدود ۲۰ درصد از پیوندهای کبد بزرگسالان و بیشتر پیوندهای کبد کودکان هستند.
⬅️محققان می‌گویند: «این مطالعه اهمیت تولید سلول‌های بالغ از سلول‌های بنیادی را نشان می‌دهد که به‌طور معمول از خصوصیات عملکردی بافت بومی تقلید می‌کنند. با این روش می‌توانیم تأثیر واقعی جهش‌های بیماری‌زا و درمان‌های فیبروز کیستیک را -به‌ویژه در اندام‌هایی که دسترسی به آنها دشوار است- بهتر درک کنیم.
🔻🔻🔻منبع:
https://www.technologynetworks.com/cell-science/news/functional-bile-duct-cells-generated-from-stem-cells-356083
📚نشریه دانشجویی به توان سلول
📚@Btavancell_AUT
🔬پژوهشگران دانشگاه تورنتو و بیمارستان‌های همکار آن، راهی برای تولید سلول‌های عملکردی از سلول‌های بنیادی کشف کرده‌اند. این روش می‌تواند به گشایش مسیرهای درمانی جدید برای افراد دارای فیبروز کیستیک که به بیماری کبدی مبتلا هستند، منجر شود.
👨🏼🏫نویسنده‌ی ارشد این پژوهش می‌گوید: «تاکنون مدل فیزیولوژیکی خوبی برای مطالعه‌ی سیستم مجرای صفراوی کبد انسان نداشته‌ایم. ما برای مطالعه‌ی یک بیماری در سطح بنیادی سلولی و مولکولی، به سلول‌های عملکردی نیاز داریم. این واقعیت که می‌توانیم سلول‌های عملکردی را از سلول‌های بنیادی استخراج کنیم، روش کاملاً متفاوتی برای تعیین و درمان سلول‌های معیوب در اختیارمان قرار می‌دهد.»
🧫سلول‌هایی که محققان تولید کرده‌اند، دارای ویژگی‌های کلانژیوسیت‌های بالغ و عملکردی هستند؛ سلول‌هایی که مجرای صفراوی را تشکیل می‌دهند. کلانژیوسیت‌ها در چندین بیماری مزمن و پیشرونده‌ی کبدی نقش دارند که مسئول حدود ۲۰ درصد از پیوندهای کبد بزرگسالان و بیشتر پیوندهای کبد کودکان هستند.
⬅️محققان می‌گویند: «این مطالعه اهمیت تولید سلول‌های بالغ از سلول‌های بنیادی را نشان می‌دهد که به‌طور معمول از خصوصیات عملکردی بافت بومی تقلید می‌کنند. با این روش می‌توانیم تأثیر واقعی جهش‌های بیماری‌زا و درمان‌های فیبروز کیستیک را -به‌ویژه در اندام‌هایی که دسترسی به آنها دشوار است- بهتر درک کنیم.
🔻🔻🔻منبع:
https://www.technologynetworks.com/cell-science/news/functional-bile-duct-cells-generated-from-stem-cells-356083
📚نشریه دانشجویی به توان سلول
📚@Btavancell_AUT
🔰تلاش برای تولید داروهایی برای درمان چاقی
🐛در پژوهشی که به تازگی در مجله PLOS Genetics منتشر شده است، گروهی از دانشمندان از کرم‌ها برای غربالگری 293 ژن مرتبط با چاقی در افراد استفاده کردند. آنها این کار را با ایجاد یک مدل کرم (worm model of obesity) و تغذیه برخی از آنها، با رژیم غذایی منظم و برخی با رژیم غذایی با فروکتوز بالا انجام دادند.
🐛چاقی به یک اپیدمی تبدیل شده است که عمدتاً ناشی از رژیم‌های غذایی پرکالری است. ژن‌های ما نیز نقش مهمی دارند؛ ژن‌هایی که بر میزان سوخت و ساز تأثیر می‌گذارند. بنابراین اگر بتوانیم ژن‌هایی را شناسایی کنیم که غذای بیش از حد را به چربی تبدیل می‌کنند، می‌توانیم آنها را با دارو غیرفعال کنیم.
🐛ژنومیست‌ها صدها ژن مرتبط با چاقی را شناسایی کرده اند. چالش این است که تعیین کنیم کدام ژن‌ها، مسبب چاقی و کدام یک به جلوگیری از افزایش وزن کمک می‌کنند. برای این امر به استفاده از کرم‌هایی معروف به C. elegans روی آوردند. این کرم های کوچک در بیش از 70 درصد از ژن ها با ما اشتراک دارند و مانند انسان، اگر مقادیر زیادی شکر به آنها تغذیه شود، چاق می شوند.
🐛نهایتا دانشمندان دانشگاه ویرجینیا 14 ژن را که می توانند باعث افزایش وزن و سه ژن که می توانند از افزایش وزن جلوگیری کنند، را شناسایی کردند. آنها دریافتند که مسدود کردن عملکرد سه ژنی که از چاق شدن کرم‌ها جلوگیری می‌کنند، باعث می‌شود آنها عمر طولانی‌تری داشته باشند و عملکرد عصبی-حرکتی بهتری داشته باشند.
🔻🔻🔻منبع:
https://www.sciencedaily.com/releases/2021/10/211001100432.htm
📚نشریه دانشجویی به توان سلول
📚@Btavancell_AUT
🐛در پژوهشی که به تازگی در مجله PLOS Genetics منتشر شده است، گروهی از دانشمندان از کرم‌ها برای غربالگری 293 ژن مرتبط با چاقی در افراد استفاده کردند. آنها این کار را با ایجاد یک مدل کرم (worm model of obesity) و تغذیه برخی از آنها، با رژیم غذایی منظم و برخی با رژیم غذایی با فروکتوز بالا انجام دادند.
🐛چاقی به یک اپیدمی تبدیل شده است که عمدتاً ناشی از رژیم‌های غذایی پرکالری است. ژن‌های ما نیز نقش مهمی دارند؛ ژن‌هایی که بر میزان سوخت و ساز تأثیر می‌گذارند. بنابراین اگر بتوانیم ژن‌هایی را شناسایی کنیم که غذای بیش از حد را به چربی تبدیل می‌کنند، می‌توانیم آنها را با دارو غیرفعال کنیم.
🐛ژنومیست‌ها صدها ژن مرتبط با چاقی را شناسایی کرده اند. چالش این است که تعیین کنیم کدام ژن‌ها، مسبب چاقی و کدام یک به جلوگیری از افزایش وزن کمک می‌کنند. برای این امر به استفاده از کرم‌هایی معروف به C. elegans روی آوردند. این کرم های کوچک در بیش از 70 درصد از ژن ها با ما اشتراک دارند و مانند انسان، اگر مقادیر زیادی شکر به آنها تغذیه شود، چاق می شوند.
🐛نهایتا دانشمندان دانشگاه ویرجینیا 14 ژن را که می توانند باعث افزایش وزن و سه ژن که می توانند از افزایش وزن جلوگیری کنند، را شناسایی کردند. آنها دریافتند که مسدود کردن عملکرد سه ژنی که از چاق شدن کرم‌ها جلوگیری می‌کنند، باعث می‌شود آنها عمر طولانی‌تری داشته باشند و عملکرد عصبی-حرکتی بهتری داشته باشند.
🔻🔻🔻منبع:
https://www.sciencedaily.com/releases/2021/10/211001100432.htm
📚نشریه دانشجویی به توان سلول
📚@Btavancell_AUT
🔰فابکین: هورمونی جدید که در ایجاد دیابت نوع ۱ و ۲ نقش دارد
🔬تحقیقات اخیر، هورمونی را به نام «فابکین» شناسایی کرده که به تنظیم متابولیسم کمک می‌کند و ممکن است در ایجاد هر دو نوع دیابت ۱ و ۲ نقش مهمی داشته‌باشد.
🔎دانشمندان چندین دهه به دنبال سیگنالی بوده‌اند که وضعیت ذخایر انرژی سلول‌های چربی را برای ایجاد پاسخ‌های مناسب غدد درون‌ریز، مانند تولید انسولین در سلول‌های بتای پانکراس، بیان کند. آنها اکنون فابکین را به‌عنوان یک هورمون جدید شناسایی کرده‌اند که این عملکرد حیاتی را از طریق یک مکانیسم مولکولی غیر معمول کنترل می‌کند.
🧫پژوهشگران در این مطالعه نشان داده‌اند که پروتئین اتصال‌دهنده‌ی اسید چرب ۴ (FABP4)، با آدنوزین کیناز (ADK) و نوکلئوزید دی‌فسفات کیناز (NDPK) یک کمپلکس هورمونی عملکردی تشکیل می‌دهد تا سطوح ATP و ADP خارج‌سلولی را تنظیم کند. گیرنده‌های سطحی سلول‌های مجاور، در پاسخ به نسبت متغیر ATP به ADP، سلول‌ها را تحریک می‌کنند تا به وضعیت انرژی درحال تغییر پاسخ دهند. به‌این‌ترتیب، فابکین می‌تواند عملکرد سلول‌های هدف را تنظیم کند.
⬅️این مطالعه نشان داد که در موش‌ها و بیماران انسانی مبتلا به دیابت نوع ۱ یا ۲، سطوح خونی فابکین بالا بود. محققان همچنین دریافتند که مسدود کردن فعالیت فابکین، از بروز هر دو نوع دیابت در حیوانات جلوگیری کرد.
🔻🔻🔻منبع:
https://www.genengnews.com/metabolic-disorders/diabetes/new-hormone-found-to-play-a-role-in-the-development-of-diabetes
📚نشریه دانشجویی به توان سلول
📚@Btavancell_AUT
🔬تحقیقات اخیر، هورمونی را به نام «فابکین» شناسایی کرده که به تنظیم متابولیسم کمک می‌کند و ممکن است در ایجاد هر دو نوع دیابت ۱ و ۲ نقش مهمی داشته‌باشد.
🔎دانشمندان چندین دهه به دنبال سیگنالی بوده‌اند که وضعیت ذخایر انرژی سلول‌های چربی را برای ایجاد پاسخ‌های مناسب غدد درون‌ریز، مانند تولید انسولین در سلول‌های بتای پانکراس، بیان کند. آنها اکنون فابکین را به‌عنوان یک هورمون جدید شناسایی کرده‌اند که این عملکرد حیاتی را از طریق یک مکانیسم مولکولی غیر معمول کنترل می‌کند.
🧫پژوهشگران در این مطالعه نشان داده‌اند که پروتئین اتصال‌دهنده‌ی اسید چرب ۴ (FABP4)، با آدنوزین کیناز (ADK) و نوکلئوزید دی‌فسفات کیناز (NDPK) یک کمپلکس هورمونی عملکردی تشکیل می‌دهد تا سطوح ATP و ADP خارج‌سلولی را تنظیم کند. گیرنده‌های سطحی سلول‌های مجاور، در پاسخ به نسبت متغیر ATP به ADP، سلول‌ها را تحریک می‌کنند تا به وضعیت انرژی درحال تغییر پاسخ دهند. به‌این‌ترتیب، فابکین می‌تواند عملکرد سلول‌های هدف را تنظیم کند.
⬅️این مطالعه نشان داد که در موش‌ها و بیماران انسانی مبتلا به دیابت نوع ۱ یا ۲، سطوح خونی فابکین بالا بود. محققان همچنین دریافتند که مسدود کردن فعالیت فابکین، از بروز هر دو نوع دیابت در حیوانات جلوگیری کرد.
🔻🔻🔻منبع:
https://www.genengnews.com/metabolic-disorders/diabetes/new-hormone-found-to-play-a-role-in-the-development-of-diabetes
📚نشریه دانشجویی به توان سلول
📚@Btavancell_AUT
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
🔰فرگشت و تکامل چشم
👀حیات از چه زمانی حس بینایی پیدا کرده است؟
👀نمونه‌های اولیه چشم چگونه بوده‌اند؟
👀چشم جانوران مختلف چگونه برای بقای آنها سازگاری پیدا کرده‌اند؟
▫️برگرفته از کانال:
@modern_cogitation
📚نشریه دانشجویی به توان سلول
📚@Btavancell_AUT
👀حیات از چه زمانی حس بینایی پیدا کرده است؟
👀نمونه‌های اولیه چشم چگونه بوده‌اند؟
👀چشم جانوران مختلف چگونه برای بقای آنها سازگاری پیدا کرده‌اند؟
▫️برگرفته از کانال:
@modern_cogitation
📚نشریه دانشجویی به توان سلول
📚@Btavancell_AUT
🔰چگونه یک ویروس، سلول‌های ایمنی را به سرطان تبدیل می‌کند؟
🔍یک تیم بین‌المللی نشان دادند که چگونه ویروس HTLV-1 باعث ایجاد لوسمی نادر در برخی افراد می‌شود و سرنخ‌هایی را در مورد چگونگی جلوگیری از وقوع آن ارائه کردند.
🦠ویروس HTLV-1 خود را وارد نوعی سلول T می‌کند و برای شروع، در حالت «نهفته» باقی می‌ماند. در این حالت، ذرات ویروسی جدیدی آزاد نکرده و هیچ گونه علائم بیماری نیز ایجاد نمی‌کند. در حدود پنج درصد از ناقلین، پس از چند دهه، ویروس دوباره بیدار می‌شود و عملکرد سلول‌های T را تحت تأثیر قرار می‌دهد؛ اما تأخیر زمانی، تعیین چگونگی این دگرگونی را بسیار دشوار کرده‌است.
🔬نتایج این پژوهش نشان می‌دهد که HTLV-1، مکانیسم‌های فعال‌سازی سلول‌های T را تحت کنترل درآورده و باعث می‌شود آنها در سطح بالایی از فعال‌سازی باقی بمانند و به‌تدریج بدخیم شوند.
🧫بیش‌فعالی سلول‌های T، باعث می‌شود آنها پروتئین‌های تکثیردهنده‌ی خود را بیشتر تولید کنند و از بخش‌های دیگر سیستم ایمنی که به‌طور معمول سلول‌های سرکش را حذف می‌کنند، دور شوند.
🧑🏫دانشمندان بر این باورند که این تغییرات، سلول‌های T بیش‌فعال را به آسیب‌های DNA حساس‌تر کرده و گذار آنها را به حالت سرطانی تسریع می‌کند. به گفته‌ی نویسندگان، مطالعات بیشتر در مورد فرایندهای درگیر، گزینه‌های درمانی جدیدی را پایه‌ریزی خواهد کرد.
🔻🔻🔻منبع:
https://medicalxpress.com/news/2021-12-virus-immune-cells-cancer.html
📚نشریه دانشجویی به توان سلول
📚@Btavancell_AUT
🔍یک تیم بین‌المللی نشان دادند که چگونه ویروس HTLV-1 باعث ایجاد لوسمی نادر در برخی افراد می‌شود و سرنخ‌هایی را در مورد چگونگی جلوگیری از وقوع آن ارائه کردند.
🦠ویروس HTLV-1 خود را وارد نوعی سلول T می‌کند و برای شروع، در حالت «نهفته» باقی می‌ماند. در این حالت، ذرات ویروسی جدیدی آزاد نکرده و هیچ گونه علائم بیماری نیز ایجاد نمی‌کند. در حدود پنج درصد از ناقلین، پس از چند دهه، ویروس دوباره بیدار می‌شود و عملکرد سلول‌های T را تحت تأثیر قرار می‌دهد؛ اما تأخیر زمانی، تعیین چگونگی این دگرگونی را بسیار دشوار کرده‌است.
🔬نتایج این پژوهش نشان می‌دهد که HTLV-1، مکانیسم‌های فعال‌سازی سلول‌های T را تحت کنترل درآورده و باعث می‌شود آنها در سطح بالایی از فعال‌سازی باقی بمانند و به‌تدریج بدخیم شوند.
🧫بیش‌فعالی سلول‌های T، باعث می‌شود آنها پروتئین‌های تکثیردهنده‌ی خود را بیشتر تولید کنند و از بخش‌های دیگر سیستم ایمنی که به‌طور معمول سلول‌های سرکش را حذف می‌کنند، دور شوند.
🧑🏫دانشمندان بر این باورند که این تغییرات، سلول‌های T بیش‌فعال را به آسیب‌های DNA حساس‌تر کرده و گذار آنها را به حالت سرطانی تسریع می‌کند. به گفته‌ی نویسندگان، مطالعات بیشتر در مورد فرایندهای درگیر، گزینه‌های درمانی جدیدی را پایه‌ریزی خواهد کرد.
🔻🔻🔻منبع:
https://medicalxpress.com/news/2021-12-virus-immune-cells-cancer.html
📚نشریه دانشجویی به توان سلول
📚@Btavancell_AUT
🔰کشف یک مسیر سیگنالی ضروری برای زنده‌ماندن سلول‌های T
🦠سلول‌های T سیستم ایمنی، در خط مقدم مبارزه با ویروس‌ها، باکتری‌ها و سلول‌های بدخیم هستند. اما هر چه سن ما بالاتر می‌رود، بدنمان تعداد کمتری از آنها را تولید می‌کند. بنابراین، مدت زمان سالم ماندن ما، به مدت زمان زنده ماندن سلول‌های T نیز بستگی دارد.
🔬اینکه چگونه سلول‌های T موفق می‌شوند تا چندین دهه در بدن ما زنده بمانند، برای مدتی طولانی نامشخص بود. اکنون یک گروه تحقیقاتی در دانشگاه بازل، وجود یک مسیر ناشناخته را آشکار کرده‌اند که به بقای طولانی‌مدت سلول‌های T کمک می‌کند. آنها گزارش کردند این مسیر سیگنالی که توسط پروتئین کورونین ۱ تنظیم می‌شود، مسئول سرکوب مرگ سلول‌های T است.
🧫برای یافتن این مسیر، محققان روشی را برای جمع‌آوری سلول‌های T بسیار خالص ابداع و به دنبال آن، مجموعه‌ی مولکول‌های RNA را در سلول‌های T طبیعی و دارای کمبود کورونین ۱ تجزیه‌وتحلیل کردند. آنها دریافتند که کورونین ۱ با حفظ فعالیت لیپید کیناز PI3Kdelta برای اصلاح ترکیب غشای پلاسمایی، مرگ سلول‌های T را سرکوب می‌کند.
🧑🏫محققان می‌گویند: «پیگیری این یافته‌ها نه‌تنها برای درک نقش سایر اعضای خانواده پروتئین کورونین در بقای سلول، بلکه برای فهم چگونگی بقای بلندمدت جمعیت‌های سلولی، مانند سلول‌های T در جریان خون، هیجان‌انگیز خواهد بود. با توجه به اهمیت سلول‌های T برای تنظیم فرایندهای متنوع مانند مقاومت در برابر عوامل بیماری‌زای ویروسی و میکروبی، تومورزایی و خودایمنی، این پژوهش ممکن است به پایش بهتر فعالیت‌های مطلوب و نامطلوب سلول‌های T کمک کند.»
🔻🔻🔻منبع:
https://medicalxpress.com/news/2021-12-previously-unknown-pathway-essential-cell.html
📚نشریه دانشجویی به توان سلول
📚@Btavancell_AUT
🦠سلول‌های T سیستم ایمنی، در خط مقدم مبارزه با ویروس‌ها، باکتری‌ها و سلول‌های بدخیم هستند. اما هر چه سن ما بالاتر می‌رود، بدنمان تعداد کمتری از آنها را تولید می‌کند. بنابراین، مدت زمان سالم ماندن ما، به مدت زمان زنده ماندن سلول‌های T نیز بستگی دارد.
🔬اینکه چگونه سلول‌های T موفق می‌شوند تا چندین دهه در بدن ما زنده بمانند، برای مدتی طولانی نامشخص بود. اکنون یک گروه تحقیقاتی در دانشگاه بازل، وجود یک مسیر ناشناخته را آشکار کرده‌اند که به بقای طولانی‌مدت سلول‌های T کمک می‌کند. آنها گزارش کردند این مسیر سیگنالی که توسط پروتئین کورونین ۱ تنظیم می‌شود، مسئول سرکوب مرگ سلول‌های T است.
🧫برای یافتن این مسیر، محققان روشی را برای جمع‌آوری سلول‌های T بسیار خالص ابداع و به دنبال آن، مجموعه‌ی مولکول‌های RNA را در سلول‌های T طبیعی و دارای کمبود کورونین ۱ تجزیه‌وتحلیل کردند. آنها دریافتند که کورونین ۱ با حفظ فعالیت لیپید کیناز PI3Kdelta برای اصلاح ترکیب غشای پلاسمایی، مرگ سلول‌های T را سرکوب می‌کند.
🧑🏫محققان می‌گویند: «پیگیری این یافته‌ها نه‌تنها برای درک نقش سایر اعضای خانواده پروتئین کورونین در بقای سلول، بلکه برای فهم چگونگی بقای بلندمدت جمعیت‌های سلولی، مانند سلول‌های T در جریان خون، هیجان‌انگیز خواهد بود. با توجه به اهمیت سلول‌های T برای تنظیم فرایندهای متنوع مانند مقاومت در برابر عوامل بیماری‌زای ویروسی و میکروبی، تومورزایی و خودایمنی، این پژوهش ممکن است به پایش بهتر فعالیت‌های مطلوب و نامطلوب سلول‌های T کمک کند.»
🔻🔻🔻منبع:
https://medicalxpress.com/news/2021-12-previously-unknown-pathway-essential-cell.html
📚نشریه دانشجویی به توان سلول
📚@Btavancell_AUT
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
🔰ابزارهایی برای مطالعه مغز
🧠تنها موجودی که سعی کرده است تا خود را بهتر بشناسد مغز انسان است.
🧠در طی دهه‌های گذشته ابزارهایی برای مغز معرفی شده اند. در این ویدئو با چند ابزار مطالعه ساختار و عملکرد مغز انسان آشنا شوید.
▫️برگرفته از کانال: @modern_cogitation
📚نشریه دانشجویی به توان سلول
📚@Btavancell_AUT
🧠تنها موجودی که سعی کرده است تا خود را بهتر بشناسد مغز انسان است.
🧠در طی دهه‌های گذشته ابزارهایی برای مغز معرفی شده اند. در این ویدئو با چند ابزار مطالعه ساختار و عملکرد مغز انسان آشنا شوید.
▫️برگرفته از کانال: @modern_cogitation
📚نشریه دانشجویی به توان سلول
📚@Btavancell_AUT
🔰شناسایی مسیر منحصربه‌فرد سلول‌های بنیادی در ریه‌های آسیب‌دیده توسط کووید-۱۹ و فیبروز ریوی
🫁صدمات شدید به ریه در بیماری‌هایی مانند کووید-۱۹، باعث ترمیم غیرطبیعی سلول‌های بنیادی می‌شود و ساختار ریه را تغییر می‌دهد. تمایز نابجای سلول‌های بنیادی در پاسخ به آسیب، می‌تواند از بازیابی عملکرد طبیعی ریه جلوگیری کند.
🔬اکنون محققان کشف کرده‌اند که آسیب‌های شدید ریوی، می‌تواند سلول‌های بنیادی ریه را به سمت غیرطبیعی‌شدن سوق دهد. آنها از مدل‌های ارگانوئیدی، برای کشف مسیر جدید سلول‌های بنیادی که در ریه‌های به‌شدت آسیب‌دیده از کووید-۱۹ و بیماری‌های فیبروز ریوی ایدیوپاتیک دیده می‌شود، استفاده کردند.
🧫دانشمندان با استفاده از یک پلتفرم ارگانوئیدی جدید فیبروبلاست/hAEC2، می‌توانند متاپلازی یا تمایز غیرطبیعی سلول‌های بنیادی را، که در آسیب‌های آلوئولی شدید دیده می‌شود، مدل‌سازی کنند. به‌علاوه، کشف اینکه hAEC2s می‌تواند انواع سلول‌های انتقالی پاتولوژیک و سلول‌های پایه را ایجاد کند، تأییدی تجربی برای مسیر سلول‌های بنیادی‌ای است که در ریه‌های فرد بیمار دیده می‌شوند.
🧑🏫این مطالعه زمینه را برای تحقیقات آتی فراهم می‌کند تا محققان اهداف درمانی‌ای را شناسایی کنند که ممکن است از تمایز متاپلاستیک در آسیب شدید ریوی جلوگیری یا آن را معکوس کنند و همچنین دریابند که آیا سایر اجزای نیچ فیبروتیک، مانند سلول‌های اندوتلیال و سلول‌های ایمنی، قادر به هدایت فنوتیپ متاپلاستیک هستند یا خیر.
🔻🔻🔻منبع:
https://medicalxpress.com/news/2021-12-uncovers-unique-stem-cell-trajectory.html
📚نشریه دانشجویی به توان سلول
📚@Btavancell_AUT
🫁صدمات شدید به ریه در بیماری‌هایی مانند کووید-۱۹، باعث ترمیم غیرطبیعی سلول‌های بنیادی می‌شود و ساختار ریه را تغییر می‌دهد. تمایز نابجای سلول‌های بنیادی در پاسخ به آسیب، می‌تواند از بازیابی عملکرد طبیعی ریه جلوگیری کند.
🔬اکنون محققان کشف کرده‌اند که آسیب‌های شدید ریوی، می‌تواند سلول‌های بنیادی ریه را به سمت غیرطبیعی‌شدن سوق دهد. آنها از مدل‌های ارگانوئیدی، برای کشف مسیر جدید سلول‌های بنیادی که در ریه‌های به‌شدت آسیب‌دیده از کووید-۱۹ و بیماری‌های فیبروز ریوی ایدیوپاتیک دیده می‌شود، استفاده کردند.
🧫دانشمندان با استفاده از یک پلتفرم ارگانوئیدی جدید فیبروبلاست/hAEC2، می‌توانند متاپلازی یا تمایز غیرطبیعی سلول‌های بنیادی را، که در آسیب‌های آلوئولی شدید دیده می‌شود، مدل‌سازی کنند. به‌علاوه، کشف اینکه hAEC2s می‌تواند انواع سلول‌های انتقالی پاتولوژیک و سلول‌های پایه را ایجاد کند، تأییدی تجربی برای مسیر سلول‌های بنیادی‌ای است که در ریه‌های فرد بیمار دیده می‌شوند.
🧑🏫این مطالعه زمینه را برای تحقیقات آتی فراهم می‌کند تا محققان اهداف درمانی‌ای را شناسایی کنند که ممکن است از تمایز متاپلاستیک در آسیب شدید ریوی جلوگیری یا آن را معکوس کنند و همچنین دریابند که آیا سایر اجزای نیچ فیبروتیک، مانند سلول‌های اندوتلیال و سلول‌های ایمنی، قادر به هدایت فنوتیپ متاپلاستیک هستند یا خیر.
🔻🔻🔻منبع:
https://medicalxpress.com/news/2021-12-uncovers-unique-stem-cell-trajectory.html
📚نشریه دانشجویی به توان سلول
📚@Btavancell_AUT