💠محققان روش جدیدی را برای مبارزه با بیماری آلزایمر با فعال کردن میکروگلیا، سلول‌های ایمنی مغز، برای بلعیدن پلاک‌های بتای آمیلوئید، که یکی از نشانه‌های این بیماری است، معرفی کردند.

🔺این مطالعه یک روش پیشگامانه برای فعال کردن میکروگلیای مغز برای حذف پلاک‌های بتا آمیلوئید معرفی می‌کند، و هدف‌گیری مستقیم پلاک‌ها توسط داروهای فعلی آلزایمر را کنار می‌زند.

🔺این رویکرد پیامدهایی فراتر از آلزایمر دارد و به طور بالقوه یک راه درمانی جدید برای طیف وسیعی از بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی که با توده‌های پروتئین سمی مشخص می‌شوند، ارائه می‌کند.

🔺در حالی که درمان‌های موجود مانند lecanemab نویدبخش هستند، اما خطراتی مانند ARIA به دلیل حذف آمیلوئید از رگ‌های خونی مغز را به همراه دارند. روش جدید جایگزین بالقوه ایمن تری را ارائه می دهد.

✔️دیوید هولتزمن، به‌عنوان اولین آنتی‌بادی درمانیستی که توانسته سیر بیماریرا تغییر دهد، و فرصت‌های جدیدی را برای توسعه سایر روش‌های ایمنی درمانی که از روش‌های مختلف حذف پروتئین‌های مضر از مغز استفاده می‌کنند، نشان دهد.

#آگاهي_از_مغز
#آلزايمر
#پارکینسون
@brainawareness

🔰ایمونوتراپی نویدبخش درمان آلزایمر است.

🌐خلاصه: محققان روش جدیدی را برای مبارزه با بیماری آلزایمر با فعال کردن میکروگلیا، سلول‌های ایمنی مغز، برای بلعیدن پلاک‌های بتای آمیلوئید، که یکی از نشانه‌های این بیماری است، معرفی کردند.

✔️این مطالعه پتانسیل استفاده از ایمونوتراپی را نه تنها برای مقابله با آلزایمر، بلکه برای سایر بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی که با تجمع پروتئین‌های مضر مشخص می‌شوند، روشن می‌کند.

✔️روش این تیم شامل استفاده از یک آنتی بادی برای تحریک میکروگلیا برای پاکسازی این پلاک‌ها می باشد، که جایگزینی امیدوارکننده برای درمان‌های فعلی است که مستقیماً آمیلوئید بتا را هدف قرار می‌دهند و ممکن است عوارض جانبی مانند ARIA ایجاد کنند.

✔️این پیشرفت راه را برای استراتژی‌های درمانی جدیدی هموار می‌کند که سیستم ایمنی را برای مبارزه با اثرات مخرب آلزایمر و احتمالاً سایر بیماری‌ها مانند پارکینسون و ALS مهار می‌کند.

✔️بیماری آلزایمر با پروتئین چسبنده ای به نام آمیلوئید بتا شروع می شود که به پلاک هایی در مغز انباشته می شود و زنجیره ای از واکنش ها را ایجاد می کند که منجر به آتروفی مغز و #دمانس شناختی می شود.

✔️اکنون، محققان دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن راهی متفاوت و امیدوارکننده برای حذف پلاک‌های مضر پیدا کرده‌اند
با گردهمایی مستقیم سلول‌های ایمنی برای مصرف آنها!

☑️محققان با یک مدل موش متفاوت کار می کنند " مدلی که دارای پلاک روی شریان های مغزی است"  تا بفهمند آیا این رویکرد جدید خطر ARIA را نیز به همراه دارد یا خیر؟

✔️ محققان نشان دادند که فعال کردن سلول‌های ایمنی به نام میکروگلیا با یک آنتی‌بادی، پلاک‌های آمیلوئید را در مغز کاهش می‌دهد و ناهنجاری‌های رفتاری را در موش‌های مبتلا به بیماری شبیه آلزایمر کاهش می‌دهد.

✔️توده‌های سمی پروتئین‌های مغز ویژگی‌های بسیاری از بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی، از جمله بیماری #پارکینسون ، اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS) و بیماری هانتینگتون هستند.

✔️محققان در حال بررسی سایر روش‌های ایمنی درمانی بالقوه - داروهایی که سیستم ایمنی را مهار می‌کنند - برای حذف پروتئین‌های ناخواسته از مغز هستند که اعتقاد بر این است که بیماری‌های دیگر را پیش می‌برند.

✔️ دکتر رابرت راک بلیو، می گوید: «با فعال کردن میکروگلیا به طور کلی، آنتی بادی ما می‌تواند پلاک‌های آمیلوئید بتا را در موش‌ها حذف کند و به طور بالقوه می‌تواند پروتئین‌های مضر دیگر را در سایر بیماری‌های عصبی از جمله بیماری #پارکینسون پاک کند.

✔️میکروگلیا پلاک ها را احاطه می کند تا سدی ایجاد کند که گسترش پروتئین آسیب رسان را کنترل می کند. آنها همچنین می توانند پروتئین های پلاک را بلعیده و از بین ببرند، اما در بیماری آلزایمر معمولا این کار را نمی کنند. منبع انفعال آنها می تواند ناشی از پروتئینی به نام APOE باشد که جزئی از پلاک های آمیلوئید است.

✔️یون چن،  توضیح داد که پروتئین های APOE موجود در پلاک به گیرنده LILRB4 روی میکروگلیاهای اطراف پلاک ها متصل می شوند و آنها را غیرفعال می کنند.

✔️به دلایلی که هنوز ناشناخته است، محققان دریافتند که در موش‌ها و افراد مبتلا به بیماری آلزایمر، میکروگلیاهایی که پلاک‌ها را احاطه کرده‌اند، LILRB4 را روی سطح سلول‌شان تولید و قرار می‌دهند، که توانایی آن‌ها را برای کنترل تشکیل پلاک‌های مخرب پس از اتصال به APOE مهار می‌کند.

✔️یکی دیگر از نویسندگان این تحقیق، جینچائو هو، موش هایی را که دارای پلاک های آمیلوئیدی در مغز بودند با یک آنتی بادی خانگی که مانع از اتصال APOE به LILRB4 می شد، درمان کرد.

✔️پاکسازی پلاک‌های بتا آمیلوئید در موش‌ها همچنین رفتارهای پرخطر را کاهش می‌دهد. افراد مبتلا به AD ممکن است برای اطلاع از تصمیمات خود حافظه ای از تجربیات گذشته نداشته باشند.

✔️پس از تشکیل پلاک‌های آمیلوئید بتا در مغز، پروتئین دیگر مغز - تاو - در داخل نورون‌ها در هم پیچیده می‌شود. در این مرحله بیماری، نورون ها می میرند و علائم شناختی ایجاد می شود. چن توضیح داد که سطوح بالای LILRB4 و APOE در بیماران مبتلا به AD در این مرحله مشاهده شده است.

✔️داروهایی که مستقیماً پلاک های آمیلوئید را هدف قرار می دهند، می توانند یک عارضه جانبی بالقوه جدی ایجاد کنند. در بیماران #آلزایمر، پروتئین های آمیلوئید بر روی دیواره سرخرگ های مغز و همچنین سایر قسمت های بافت مغز ایجاد می شود. برداشتن پلاک ها از رگ های خونی مغز می تواند باعث تورم و خونریزی شود، یک عارضه جانبی به نام ARIA.

✔️این عارضه جانبی در برخی از بیمارانی که لکانماب دریافت می کنند، دارویی که توسط سازمان غذا و داروی آمریکا برای درمان آلزایمر تایید شده است، دیده می شود.

#آگاهي_از_مغز
#آلزايمر
#دمانس
B2n.ir/s22564

🔰خاطرات چگونه بصورت طولانی مدت در مغز حفظ می شوند؟

❓حافظه چگونه شکل می گیرد؟

⁉️چرا خاطرات محو می شوند؟

#آگاهي_از_مغز
#حافظه
@brainawareness

🔰 #افسردگی با افزایش تغییر شکل سلول های خون محیطی همراه است.

💠علائم پاتوفیزیولوژیک اختلالات افسردگی

🔺التهاب مزمن با درجه پایین و افزایش تولید گلوکوکورتیکوئید است.

〽️هر دو به طور بالقوه می توانند با سازماندهی اسکلت سلولی، خم شدن غشای سلولی و عملکرد سلول مرتبط باشند.

#آگاهي_از_مغز
#افسردگی
@brainawareness

🔰 افسردگی می تواند منجر به تغییراتی در سلول های ایمنی شود.

خلاصه: محققان ارتباط بین اختلال افسردگی اساسی و تغییرات مکانیکی در سلول های خونی را شناسایی کردند.


✔️از دست دادن علاقه، شادی، فقدان انگیزه و افزایش خستگی - همه این شکایات از علائم اصلی افسردگی هستند، بیماری که تقریباً 5٪ از جمعیت آلمان را تحت تأثیر قرار می دهد!

〽️ویژگی های پاتوفیزیولوژیک اختلالات افسردگی اغلب شامل التهاب با درجه پایین و افزایش تولید گلوکوکورتیکوئید است.

✔️محققان برای اولین بار ارتباطی بین اختلالات افسردگی و تغییرات مکانیکی در سلول های خونی پیدا کردند.برای انجام این کار، محققان یک مطالعه مورد-شاهدی مقطعی را با استفاده از توصیف مورفورولوژیکی مبتنی بر نمونه‌های خون دستکاری نشده انجام دادند که سیتومتری تغییر شکل‌پذیری بلادرنگ (RT-DC) را تسهیل می‌کند.

✔️69 فرد در معرض خطر ابتلا به اختلالات افسردگی از قبل غربالگری شده و 70 فرد سالم همسان توسط مصاحبه تشخیصی بین المللی مرکب، یک مصاحبه بالینی شناخته شده جهانی برای اختلالات روانپزشکی، مورد ارزیابی بالینی قرار گرفتند.

✔️با استفاده از هوش مصنوعی که بر روی بیش از 16 میلیون تصویر سلول خونی اعمال شد، انواع سلول های خونی اصلی طبقه بندی شدند و پارامترهای مورفورئولوژیکی مانند اندازه سلول و تغییر شکل سلولی هر سلول کمی سازی شدند.

✔️دانشمندان دریافتند که سلول‌های خون محیطی در بیماران مبتلا به اختلالات افسردگی در مقایسه با افراد کنترل تغییر شکل‌پذیرتر هستند، در حالی که اندازه سلول تحت تأثیر قرار نگرفته است.

✔️افرادی که در طول زندگی خود از اختلال افسردگی مداوم رنج می بردند، تغییر شکل سلولی در مونوسیت ها و نوتروفیل ها افزایش یافته بود، همچنین لنفوسیت ها در افراد مبتلا به اختلال افسردگی تغییر شکل پذیرتر بودند.

✔️متعاقبا، این مطالعه برای اولین بار نشان می دهد که اختلالات افسردگی، و به ویژه اختلالات افسردگی اساسی که در یک دوره بیش از دو سال ادامه می یابند، با افزایش تغییر شکل سلول های خونی مرتبط هستند.

✔️در حالی که تمام سلول های اصلی خون تمایل به افزایش تغییر شکل دارند، لنفوسیت ها، مونوسیت ها و نوتروفیل ها بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرند. این نشان می دهد که تغییرات مکانیکی در سلول های ایمنی در افسردگی رخ می دهد، که می تواند باعث پاسخ ایمنی پایدار شود.

✔️ دانشمندان دریافتند که سلول‌های خون محیطی در بیماران مبتلا به #افسردگی در مقایسه با افراد عادی از لحاظ تغییر شکل‌پذیرتر هستند، در حالی که اندازه سلول تحت تأثیر قرار نگرفت.

✔️شناسایی این پاتومکانیسم می‌تواند با امکانات جدیدی برای درمان در آینده همراه باشد که می‌تواند با بهبود فرآیندهای مکانیکی سلول، عملکرد ناکارآمد سلولی را بازیابی کند.

✔️ما به طور همزمان روی تحقیق در مورد درمان های دارویی برای بهبود زیست شناختی و همچنین درمان های روانشناختی برای بهبود فرآیندهای  عاطفی کار می کنیم. در واقع، تنها یک رویکرد کل نگر می تواند این اختلال پیچیده را درک کرده و به طور موثر درمان کند و از رنج های زیادی که ممکنه در آینده پیش بیاید جلوگیری کند.

#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/depressive-disorders-immune-cells-20344/

🧠سومین دوره رویداد بین‌المللی نوروتاک با حمایت ستاد علوم شناختی

✨نوروساینس همانند کهکشان گسترده، منظم و به همان اندازه ناشناخته است…

🎤با سخنرانی:

🔺دکتر آذرخش مکری | فرمانبرداری و همراهی
🔺دکتر حمیدرضا نمازی | ملال و جهل
🔺دکتر عبدالحسین عباسیان | آگاهی در عوض مصنوعی
🔺دکتر محمدعلی نظری | ادراک زمان؛ از نورون تا تجربه ذهنی
🔺 دکتر ماندانا سجادی | تعارض و صلح
🔺 آقای سیاوش صفاریان‌پور | یک، دو، سه؛ آینده
🔺 دکتر علی اژدرکش | تاب‌آوری
🔺آقای جواد مولانیا | نوروآرت
🔺آقای سعید فتحی روشن | توهم و خیال


⚠️این رویداد به صورت حضوری بوده و برای شرکت‌کنندگان گواهی حضور از طرف معاونت بین الملل دانشگاه علوم پزشکی ایران صادر خواهد شد.

🗓۲۷ فروردین ماه ۱۴۰۳

⏰ساعت ۹ الی ۱۴

📌سالن‌ همایش‌های بین‌المللی رازی، دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی ایران، تهران

🖥جهت کسب اطلاعات بیشتر و ثبت نام روی لینک زیر کلیک کنید.
Evand.com/events/neurotalk

🌐جهت کسب اطلاعات بیشتر ما را در اینستاگرام دنبال فرمایید.
Instagram.com/neurotalk_official

@neurotalkevent

💠هیپوکامپ امواج خواب عمیق ایجاد می کند.

🔰 دانشمندان یک منبع جدید شگفت انگیز برای امواج مغزی ضروری برای خواب عمیق کشف کردند.

  ✅این امواج، که به طور سنتی تصور می‌شد از ناحیه‌ای متفاوت می‌آیند، همچنین توسط هیپوکامپ، منطقه‌ای که برای #حافظه حیاتی است، تولید می‌شوند.

✅با مطالعه این امواج در رشته های عصبی منفرد، محققان بر این باورند که آنها ممکن است با چگونگی تقویت حافظه در خواب مرتبط باشند.

✅این کشف درها را برای درک عمیق‌تر اختلالات خواب باز می‌کند و راه را برای درمان‌های جدید بالقوه پیشگامانه هموار می‌کند.

🔺هیپوکامپ که به خاطر حافظه معروف است، امواج مغزی در خواب عمیق ایجاد می کند.

🔺این امواج ممکن است با تثبیت حافظه مبتنی بر خواب مرتبط باشند.

#آگاهي_از_مغز
#هیپوکامپ
#خواب
@brainawareness

💠هیپوکامپ امواج خواب عمیق ایجاد می کند.

🔰 دانشمندان یک منبع جدید شگفت انگیز برای امواج مغزی ضروری برای خواب عمیق کشف کردند.

  ✅این امواج، که به طور سنتی تصور می‌شد از ناحیه‌ای متفاوت می‌آیند، همچنین توسط هیپوکامپ، منطقه‌ای که برای #حافظه حیاتی است، تولید می‌شوند.

✅با مطالعه این امواج در رشته های عصبی منفرد، محققان بر این باورند که آنها ممکن است با چگونگی تقویت حافظه در خواب مرتبط باشند.

✅این کشف درها را برای درک عمیق‌تر اختلالات خواب باز می‌کند و راه را برای درمان‌های جدید بالقوه پیشگامانه هموار می‌کند.

🔺هیپوکامپ که به خاطر حافظه معروف است، امواج مغزی در خواب عمیق ایجاد می کند.

🔺این امواج ممکن است با تثبیت حافظه مبتنی بر خواب مرتبط باشند.

🔘یافته ها می تواند منجر به درمان های جدیدی برای اختلالات خواب شود.


✅محققان مهندسی زیست پزشکی دانشگاه کالیفرنیا در ایروین منبع ناشناخته ای از دو موج مغزی کلیدی برای خواب عمیق را کشف کردند: امواج آهسته و دوک های خواب!

✅بر اساس یافته‌های این تیم، به‌طور سنتی اعتقاد بر این است که از یک مدار مغزی که تالاموس و قشر مغز را به هم متصل می‌کند، منشا می‌گیرد، نشان می‌دهد که آکسون‌های مراکز حافظه هیپوکامپ در این زمینه نقش دارند.

✅برای دهه‌ها، امواج آهسته و دوک‌های خواب به‌عنوان عناصر ضروری خواب عمیق شناسایی شده‌اند که از طریق ضبط الکتروانسفالوگرافی روی پوست سر اندازه‌گیری می‌شوند. با این حال، تیم UC Irvine یک منبع جدید از این امواج مغزی را در هیپوکامپ کشف کردند و توانستند آنها را در آکسون‌های منفرد اندازه‌گیری کنند.

✅این تحقیق با کشف نقش هیپوکامپ در تولید امواج آهسته و دوک های خواب، درک ما را از فعالیت مغز در طول خواب عمیق و تأثیر آن بر پردازش حافظه گسترش می دهد.


✅این مطالعه نشان می‌دهد که امواج آهسته و دوک‌های خواب می‌توانند از آکسون‌های ناحیه کورنو آمونیس 3 هیپوکامپ نشات بگیرند. این نوسانات در ولتاژ مستقل از فعالیت های نورون ها رخ می دهد و نظریه های موجود در مورد تولید این امواج مغزی را به چالش می کشد.

✅منگکه وانگ، می گوید: تحقیقات ما جنبه‌ هایی را از فعالیت مغز در خواب عمیق که شناخته شده نبود، روشن می‌کند.

✅ما کشف کرده‌ایم که هیپوکامپ، که معمولاً با شکل‌گیری حافظه مرتبط است، نقش مهمی در تولید امواج آهسته و دوک‌های خواب بازی می‌کند و بینش جدیدی در مورد اینکه چگونه این امواج مغزی از پردازش حافظه در طول خواب پشتیبانی می‌کنند، ارائه می‌دهد.

✅این تیم از تکنیک‌های نوآورانه - از جمله بازسازی آزمایشگاهی زیرمنطقه‌های هیپوکامپ و تونل‌های میکروسیال برای ارتباط تک آکسونی - برای مشاهده امواج خود به خودی دوکی در نورون‌های هیپوکامپ جدا شده استفاده کردند. این یافته‌ها نشان می‌دهد که نوسانات دوک از کانال‌های یونی فعال درون آکسون‌ها سرچشمه می‌گیرد، نه از طریق رسانش حجمی همانطور که قبلاً تصور می‌شد.

✅گرگوری بروئر، می گوید: «کشف نوسانات دوک در آکسون‌های منفرد هیپوکامپ، راه‌های جدیدی را برای درک مکانیسم‌های زیربنایی تثبیت حافظه در طول خواب باز می‌کند.

✅این یافته ها پیامدهای قابل توجهی برای تحقیقات خواب دارند و به طور بالقوه راه را برای رویکردهای جدید برای درمان اختلالات مرتبط با خواب هموار می کنند.

✅این تحقیق با کشف نقش هیپوکامپ در تولید امواج آهسته و دوک های خواب، درک ما را از فعالیت مغز در طول خواب عمیق و تأثیر آن بر پردازش حافظه گسترش می دهد.

✅این یافته ها پایه و اساس امیدوارکننده ای برای مطالعات آینده ارائه می دهد که پتانسیل درمانی هدف قرار دادن فعالیت هیپوکامپ برای بهبود کیفیت خواب و عملکرد شناختی را بررسی می کند.

#آگاهي_از_مغز
#خواب
#هیپوکامپ
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/hippocampus-sleep-waves-memory-25897/

🔺نوع ژنتیکی محافظ در ژن فیبرونکتین خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را تا 71 درصد در حاملان APOEe4 کاهش می‌دهد و ممکن است شروع بیماری را به تاخیر بیندازد.

✔️محققان کلمبیا گونه‌ای ژنتیکی را کشف کرده‌اند که احتمال ابتلا به بیماری آلزایمر را تا ۷۰ درصد کاهش می‌دهد.

🔺محققان نشان دادند که کاهش فیبرونکتین در مدل‌های گورخرماهی، پاکسازی آمیلوئید را افزایش می‌دهد که نشان‌دهنده ارتباط مستقیم با آسیب‌شناسی آلزایمر است.

پتانسیل درمانی گسترده

✔️نوع فیبرونکتین، اگرچه در حامل های APOEe4 کشف شده است، می تواند در برابر بیماری آلزایمر در افراد مبتلا به سایر اشکال APOE محافظت کند.

✔️کیزیل می‌گوید: «تفاوت قابل‌توجهی در سطوح فیبرونکتین در سد خونی مغزی بین افراد سالم از نظر شناختی و مبتلایان به بیماری آلزایمر، مستقل از وضعیت APOEe4 آنها وجود دارد.

✔️هر چیزی که فیبرونکتین اضافی را کاهش می دهد باید محافظتی ایجاد کند، و دارویی که این کار را انجام دهد می تواند گام مهمی در مبارزه با این وضعیت ناتوان کننده باشد.

#آگاهي_از_مغز
#آلزايمر
@brainawareness

🔰نوع ژن سپری در برابر آلزایمر!

💠 محققان یک نوع ژنتیکی را شناسایی کردند که به طور قابل توجهی خطر ابتلا به بیماری #آلزایمر را تا 70٪ کاهش می دهد و به طور بالقوه برای صدها هزار نفر در ایالات متحده کاربرد داشته است.

☑️این کشف بر نقش حیاتی عروق مغز در این بیماری تاکید می کند و راه های امیدوارکننده ای را برای توسعه دارویی با هدف تقلید از این اثر محافظتی باز می کند.

✔️ این تحقیق نه تنها بینش هایی را در مورد پیشگیری از آلزایمر در افرادی که در معرض خطر هستند ارائه می دهد، بلکه بر پتانسیل درمان هایی که فیبرونکتین را هدف قرار می دهند برای بهره مندی جمعیت گسترده تری بدون توجه به وضعیت APOE آنها تأکید می کند.

✔️کشف نوع محافظ، که به نظر می‌رسد به اشکال سمی آمیلوئید از مغز و از طریق سد خونی مغزی اجازه می‌دهد از مغز خارج شود، شواهد نوظهوری را تایید می‌کند که رگ‌های خونی مغز نقش بزرگی در بیماری آلزایمر بازی می‌کنند و می‌تواند مسیر جدیدی را در درمان دهد.

✔️دکتر Caghan Kizil، یکی از رهبران این مطالعه که این نوع را شناسایی کرد، می گوید: بیماری آلزایمر ممکن است با رسوبات آمیلوئید در مغز شروع شود، اما تظاهرات بیماری نتیجه تغییراتی است که پس از ظاهر شدن رسوبات رخ می دهد.

✔️"یافته‌های ما نشان می‌دهد که برخی از این تغییرات در عروق مغز رخ می‌دهد و ممکن است بتوانیم انواع جدیدی از درمان‌ها را توسعه دهیم که اثر محافظتی ژن را برای پیشگیری یا درمان بیماری تقلید می‌کنند."

⁉️یک هدف دارویی جذاب؟

✔️نوع محافظتی شناسایی شده توسط این مطالعه در ژنی رخ می دهد که فیبرونکتین، جزء سد خونی مغزی، پوششی که رگ های خونی مغز را احاطه کرده و حرکت مواد را به داخل و خارج از مغز کنترل می کند، می سازد.

✔️فیبرونکتین معمولاً به مقدار بسیار جزئی در سد خونی مغزی وجود دارد، اما در افراد مبتلا به بیماری آلزایمر به مقدار زیاد افزایش می یابد. به نظر می رسد نوع شناسایی شده در ژن فیبرونکتین با جلوگیری از تجمع فیبرونکتین اضافی در سد خونی مغزی در برابر بیماری آلزایمر محافظت می کند.

✔️کیزیل می‌گوید: «این یک مورد کلاسیک خیلی خوب است که باعث شد فکر کنیم که فیبرونکتین اضافی می تواند از پاکسازی رسوبات آمیلوئید از مغز جلوگیری کند.

✔️محققان این فرضیه را در مدل گورخرماهی بیماری آلزایمر تایید کردند و مطالعات بیشتری بر روی موش ها در حال انجام است. آنها همچنین دریافتند که کاهش فیبرونکتین در حیوانات باعث افزایش پاکسازی آمیلوئید و بهبود سایر آسیب های ناشی از بیماری آلزایمر می شود.

✔️دکتر ریچارد مایو، می‌گوید: «این نتایج به ما این ایده را داد که درمانی با هدف قرار دادن فیبرونکتین و تقلید از نوع محافظ می‌تواند دفاعی قوی در برابر بیماری در افراد ایجاد کند.

✔️جدیدترین درمان‌ها برای بیماری آلزایمر رسوبات آمیلوئید را مستقیماً هدف قرار می‌دهند و در از بین بردن رسوبات از طریق سیستم ایمنی بسیار کارآمد هستند. با این حال، برداشتن رسوبات به این روش باعث بهبود علائم یا ترمیم آسیب های دیگر نمی شود.

✔️ «ممکن است لازم باشد پاکسازی آمیلوئید را خیلی زودتر شروع کنیم و فکر می‌کنیم که می‌توان این کار را از طریق جریان خون انجام داد.

✔️به همین دلیل است که ما در مورد کشف این نوع در فیبرونکتین هیجان زده هستیم، که ممکن است هدف خوبی برای توسعه دارو باشد.

🔘ژن محافظ در افراد مقاوم به بیماری آلزایمر یافت شد.

✔️محققان این نوع محافظ را در افرادی کشف کردند که هرگز علائمی نداشتند اما شکل e4 ژن APOE را به ارث برده بودند که به طور قابل توجهی خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را افزایش می دهد.

☑️این افراد انعطاف‌پذیر می‌توانند در مورد این بیماری و عوامل ژنتیکی و غیر ژنتیکی که ممکن است از آنها محافظت کنند، چیزهای زیادی به ما بگویند.

✔️ما فرض کردیم که این افراد انعطاف‌پذیر ممکن است انواع ژنتیکی داشته باشند که از آنها در برابر APOEe4 محافظت می‌کند.

✔️محققان کلمبیا برای یافتن جهش‌های محافظتی، ژنوم چند صد ناقل APOEe4 بالای 70 سال با پس‌زمینه‌های قومی مختلف، از جمله افراد مبتلا به آلزایمر و سالم را تعیین توالی کردند.

✔️این مطالعه نوع فیبرونکتین را شناسایی کرد و تیم کلمبیا نتایج خود را در یک پیش چاپ برای سایر محققان منتشر کرد. بر اساس مشاهدات تیم کلمبیا، گروه دیگری از دانشگاه‌های استنفورد و واشنگتن این مطالعه را در گروهی مستقل از حامل‌های APOEe4، عمدتاً اروپایی، تکرار کردند.

✔️دو گروه داده‌های 11000 شرکت‌کننده خود را با هم ترکیب کردند، که به آن‌ها اجازه داد محاسبه کنند که این جهش شانس ابتلا به آلزایمر را در حاملان APOE4 تا 71 درصد کاهش می‌دهد و تقریباً چهار سال از ابتلا به این بیماری در افرادی که در نهایت به این بیماری مبتلا می‌شوند، جلوگیری می‌کند.

#آگاهي_از_مغز
#آلزايمر
@brainawareness
B2n.ir/h42295

🔰پروبیوتیک ها به علاوه ویتامین Dعلائم #اسکیزوفرنی را بهبود می بخشند.


🌐پروبیوتیک ها ممکن است راه جدیدی برای درمان اختلالات روانی با تنظیم میکروبیوتای روده باشند.

🔺پروبیوتیک + ویتامین D ممکن است عملکرد شناختی را در اسکیزوفرنی بهبود بخشد.

🔺نمرات MoCA (آزمون شناختی) در گروه پروبیوتیک افزایش یافت.

🔺نمرات PANSS (شدت بیماری) تغییر معنی داری نشان نداد.

✅ مطالعه جدید نشان می دهد که پروبیوتیک های حاوی ویتامین D ممکن است عملکرد شناختی را در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی بهبود بخشد. این مطالعه شامل 70 بزرگسال بود که به مدت 12 هفته هر روز یک دارونما یا مکمل مصرف می کردند. افرادی که از مکمل ها استفاده می کردند در تست عملکرد شناختی بهبودی نشان دادند، اما نه در شدت کلی بیماری!

#آگاهي_از_مغز
#اسکیزوفرنی
@brainawareness

🔰پروبیوتیک ها به علاوه ویتامین Dعلائم #اسکیزوفرنی را بهبود می بخشند.

🌐پروبیوتیک ها ممکن است راه جدیدی برای درمان اختلالات روانی با تنظیم میکروبیوتای روده باشند.

✅ مطالعه جدید نشان می دهد که پروبیوتیک های حاوی ویتامین D ممکن است عملکرد شناختی را در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی بهبود بخشد. این مطالعه شامل 70 بزرگسال بود که به مدت 12 هفته هر روز یک دارونما یا مکمل مصرف می کردند. افرادی که از مکمل ها استفاده می کردند در تست عملکرد شناختی بهبودی نشان دادند، اما نه در شدت کلی بیماری!

🔺پروبیوتیک + ویتامین D ممکن است عملکرد شناختی را در اسکیزوفرنی بهبود بخشد.

🔺نمرات MoCA (آزمون شناختی) در گروه پروبیوتیک افزایش یافت.

🔺نمرات PANSS (شدت بیماری) تغییر معنی داری نشان نداد.

☑️مطالعات قبلی این سوال را مطرح کرده بود که آیا عدم تعادل میکروبی روده و کمبود ویتامین D ممکن است با اسکیزوفرنی مرتبط باشد یا خیر؟

☑️تحقیقات جدید منتشر شده در Neuropsychopharmacology Reports اکنون نشان می دهد که مصرف پروبیوتیک ها به همراه مکمل های ویتامین D ممکن است عملکرد شناختی را در افراد مبتلا به این بیماری بهبود بخشد.

☑️برای این مطالعه، 70 بزرگسال مبتلا به اسکیزوفرنی به طور تصادفی برای مصرف دارونما یا مکمل های پروبیوتیک به همراه 400 واحد ویتامین D به مدت 12 هفته انتخاب شدند. شدت بیماری و عملکرد شناختی به ترتیب با آزمون‌هایی به نام مقیاس سندرم مثبت و منفی (PANSS) و ارزیابی شناختی مونترال (MoCA) نقطه‌ای ارزیابی شد.

☑️در مجموع 69 بیمار مطالعه را تکمیل کردند. امتیاز MoCA در گروه مکمل حاوی پروبیوتیک در مقایسه با گروه دارونما 1.96 واحد افزایش یافت. همچنین، درصد بیماران با نمره MoCA 26 یا بالاتر (نشان دهنده شناخت طبیعی) در گروه مداخله به طور قابل توجهی افزایش یافت. تفاوت‌های بین گروهی در نمرات PANSS معنی‌دار نبود.

✔️گیتا صدیقی، سرپرست تیم تحقیق از دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی تهران می گوید: پروبیوتیک‌ها ممکن است با تنظیم میکروبیوتای روده راهی جدید برای درمان اختلالات روانی باشند.

#آگاهي_از_مغز
#اسکیزوفرنی
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/schizophrenia-vitamin-d-probiotics-25897/

🔰ارتباط بین بیماری های قلبی، افسردگی و التهاب!

✅ این مطالعه نشان می‌دهد که داروهایی که برای درمان بیماری عروق کرونر و افسردگی استفاده می‌شوند می‌توانند به طور هم‌افزایی التهاب را کاهش دهند و به طور بالقوه از کاردیومیوپاتی پیشگیری کنند.

✅محققان با تجزیه و تحلیل داده های ژنتیکی و سوابق الکترونیکی سلامت، 185 ژن مرتبط با افسردگی و بیماری عروق کرونر را شناسایی کردند که نشان دهنده یک مسیر بیولوژیکی مشترک شامل التهاب است.

✅این کشف بر اهمیت برنامه های درمانی یکپارچه که هم سلامت قلبی عروقی و هم سلامت روان را مورد توجه قرار می دهد، تاکید می کند و راه را برای تحقیقات آینده در مورد استراتژی های درمانی بهینه هموار می کند.

🔺تجزیه و تحلیل ژنتیکی 185 ژن مرتبط با افسردگی اساسی و بیماری عروق کرونر را نشان داد که نشان دهنده یک مسیر التهابی مشترک است که ممکن است به کاردیومیوپاتی منجر شود.


🔺داروها برای بیماری عروق کرونر و افسردگی ممکن است به طور مشترک التهاب را کاهش دهند، که نشان دهنده یک رویکرد پیشگیرانه بالقوه برای کاردیومیوپاتی است.

#آگاهي_از_مغز
#افسردگی
@brainawareness

🔰ارتباط بین بیماری های قلبی، افسردگی و التهاب!

🔺ارتباط بین #افسردگی و سایر شرایط جدی سلامت به خوبی شناخته شده است.

💠 یک مطالعه جدید ارتباط ژنتیکی بین بیماری عروق کرونر، افسردگی اساسی و افزایش خطر ابتلا به کاردیومیوپاتی را که از طریق مسیرهای التهابی شکل می گیرد، نمایان کرد.

✅ این مطالعه نشان می‌دهد که داروهایی که برای درمان بیماری عروق کرونر و افسردگی استفاده می‌شوند می‌توانند به طور هم‌افزایی التهاب را کاهش دهند و به طور بالقوه از کاردیومیوپاتی پیشگیری کنند.

✅محققان با تجزیه و تحلیل داده های ژنتیکی و سوابق الکترونیکی سلامت، 185 ژن مرتبط با افسردگی و بیماری عروق کرونر را شناسایی کردند که نشان دهنده یک مسیر بیولوژیکی مشترک شامل التهاب است. این کشف بر اهمیت برنامه های درمانی یکپارچه که هم سلامت قلبی عروقی و هم سلامت روان را مورد توجه قرار می دهد، تاکید می کند و راه را برای تحقیقات آینده در مورد استراتژی های درمانی بهینه هموار می کند.

🔺تجزیه و تحلیل ژنتیکی 185 ژن مرتبط با افسردگی اساسی و بیماری عروق کرونر را نشان داد که نشان دهنده یک مسیر التهابی مشترک است که ممکن است به کاردیومیوپاتی منجر شود.


🔺داروها برای بیماری عروق کرونر و افسردگی ممکن است به طور مشترک التهاب را کاهش دهند، که نشان دهنده یک رویکرد پیشگیرانه بالقوه برای کاردیومیوپاتی است.

🔺یافته‌های این مطالعه از یک رویکرد درمانی جامع حمایت می‌کند که سلامت قلب و مغز را در مدیریت افسردگی و بیماری‌های قلبی عروقی در نظر می‌گیرد.

✅محققان مرکز پزشکی دانشگاه وندربیلت و بیمارستان ماساچوست دریافتند که بیماری عروق کرونر و افسردگی اساسی ممکن است از طریق مسیرهای التهابی با افزایش خطر ابتلا به کاردیومیوپاتی، یک بیماری دژنراتیو عضله قلب، ارتباط ژنتیکی داشته باشند.

✅گزارش محققان که در ژورنال Nature Mental Health منتشر شد، نشان می دهد که داروهای تجویز شده برای بیماری عروق کرونر و افسردگی، در صورت استفاده ترکیبی، به طور بالقوه ممکن است التهاب را کاهش داده و از پیشرفت کاردیومیوپاتی جلوگیری کند.

✅دکتر لی دیویس، دانشیار پزشکی در بخش پزشکی ژنتیک و موسسه ژنتیک واندربیلت، می گوید: این کار نشان می دهد که التهاب مزمن در سطح پایین ممکن است عامل مهمی در افسردگی و بیماری قلبی عروقی باشد.

✅حدود 44 درصد از بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر (CAD) که شایع ترین شکل بیماری قلبی عروقی است، تشخیص افسردگی اساسی نیز دارند. با این حال، رابطه بیولوژیکی بین این دو شرایط به خوبی درک نشده است.

✅یک ارتباط احتمالی التهاب است! تغییرات در سطوح نشانگرهای التهابی در هر دو شرایط مشاهده شده است، که نشان می‌دهد ممکن است یک مسیر بیولوژیکی مشترک وجود داشته باشد که التهاب عصبی در افسردگی را با التهاب آترواسکلروتیک در CAD مرتبط می‌کند.

✅در مطالعه حاضر، محققان از تکنیکی به نام اسکن‌های ارتباط گسترده رونوشت برای ترسیم پلی‌مورفیسم‌های تک نوکلئوتیدی (تنوع‌های ژنتیکی) که در تنظیم بیان ژن‌های مرتبط با CAD و افسردگی نقش دارند، استفاده کردند.

✅این تکنیک 185 ژن را شناسایی کرد که به طور قابل توجهی با افسردگی و CAD مرتبط بودند و برای نقش های بیولوژیکی در التهاب و کاردیومیوپاتی موثر هستند. این نشان می دهد که افراد مستعد ابتلا به افسردگی و CAD، که محققان آن را CAD افسردگی (ماژور) یا (m)dCAD نامیدند، ممکن است افراد را مستعد ابتلا به کاردیومیوپاتی کنند!

✅با این حال، هنگامی که محققان پایگاه‌های اطلاعاتی پرونده الکترونیک سلامت بزرگ را در VUMC، Mass General و برنامه تحقیقاتی همه ما در انستیتوی ملی سلامت اسکن کردند، دریافتند که بروز واقعی کاردیومیوپاتی در بیماران دارای ژن‌های غنی شده برای (m)dCAD کمتر از در بیماران مبتلا به CAD هستند.

✅محققان نتیجه گرفتند که یک توضیح احتمالی این است که داروهای تجویز شده برای CAD و افسردگی، مانند استاتین ها و داروهای ضد افسردگی، ممکن است با کاهش التهاب از پیشرفت کاردیومیوپاتی جلوگیری کنند.

✅ تحقیقات بیشتری برای بررسی مکانیسم‌های درمانی بهینه مورد نیاز است، اما حداقل این کار نشان می‌دهد که سلامت قلب و مغز بیمار باید با هم در هنگام توسعه برنامه‌های مدیریتی برای درمان افسردگی یا بیماری‌های قلبی عروقی در نظر گرفته شود.

#آگاهي_از_مغز
#افسردگی
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/cardiovascular-depression-inflammation-25886/

🔰 گوش دادن به موسیقی به بیماران #صرع کمکی نمی کند!  (افسانه موتزارت)

〽️ محققان می گویند هیچ شواهد علمی قابل اعتمادی برای حمایت از این ادعا وجود ندارد که گوش دادن به سوناتا KV448 موتزارت می تواند علائم صرع را همانطور که قبلا ثابت شده تسکین دهد.

منبع: دانشگاه وین

✅در طول پنجاه سال گذشته، ادعاهای قابل توجهی در مورد تأثیرات موسیقی ولفگانگ آمادئوس موتزارت وجود داشته است.

✅گزارش‌هایی در مورد اثرات تسکین‌دهنده علائم گوش دادن به Sonata KV448 موتزارت در بیماری صرع، توجه عمومی زیادی را به خود جلب کرد. با این حال، اعتبار تجربی و شواهد علمی زیربنایی نامشخص باقی مانده است.

ساندرا اوبرلایتر و یاکوب پیشنیگ، روانشناسان دانشگاه وین، در مطالعه جدیدی که در مجله معتبر Nature Scientific Reports منتشر شده است، نشان داد که هیچ مدرکی دال بر تأثیر مثبت ملودی موتزارت بر صرع وجود ندارد.

✅در گذشته، موسیقی موتزارت با تأثیرات ظاهری مثبت زیادی بر انسان، حیوانات و حتی میکروارگانیسم‌ها همراه بوده است. به عنوان مثال، گفته می شود که گوش دادن به سونات او باعث افزایش هوش بزرگسالان، کودکان یا حتی جنین ها در رحم می شود!

✅گفته می‌شود حتی گاوها شیر بیشتری تولید می‌کنند و باکتری‌های موجود در تصفیه‌خانه‌های فاضلاب با شنیدن ترکیب موتزارت بهتر عمل می‌کنند!

✅با این حال، اکثر این ادعا ها هیچ پایه علمی ندارند. منشأ این ایده‌ها را می‌توان به مشاهدات رد شده از افزایش موقتی عملکرد دانش آموزان در آزمون استدلال فضایی پس از گوش دادن به اولین موومان allegro con spirito از سونات موتزارت KV448 در گام دو ماژور جستجو کرد.

✅اخیراً، اثر موتزارت تغییرات بیشتری بین بیماران صرحی نشان داد محققان در برخی از مطالعات کاهش علائم اساسی را بین بیماران صرعی پس از گوش دادن به KV448 گزارش کردند.

✅با این حال، یک سنتز تحقیقاتی جامع جدید توسط ساندرا اوبرلایتر و یاکوب پیشنیگ از دانشگاه وین، بر اساس تمام اطلاعات علمی موجود در این زمینه، نشان داد که هیچ مدرک قابل اعتمادی برای چنین تأثیر مفید موسیقی موتزارت بر صرع وجود ندارد.

✅آنها دریافتند که این اثر ادعایی موتزارت را می‌توان عمدتاً به گزارش‌های انتخابی، حجم نمونه کوچک و شیوه‌های تحقیقاتی ناکافی در این مجموعه از ادبیات نسبت داد.

«موسیقی موتزارت بسیار زیبا است، اما متأسفانه نمی‌توان از آن انتظار تسکین علائم صرع را داشت»
#آگاهي_از_مغز
#صرع
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/mozart-effect-epilepsy-22722/

💠 محققان در درک زمینه های ژنتیکی اختلال طیف اوتیسم گام های مهمی برداشته اند. با مطالعه موش‌های جهش یافته،تغییر چارچوب در ژن KMT2C، آنها اختلالات رفتاری و شناختی مشابه علائم ASD را مشاهده کردند.

🔺محققان دریافتند که یک جهش تغییر چارچوب در ژن KMT2C که منجر به نارسایی هاپلویی می‌شود، علائم مشابه ASD را در موش‌ها از جمله انزوا اجتماعی و اختلالات شناختی به وجود می آورد.

🔺بر خلاف انتظارات، ناکافی بودن KMT2C منجر به افزایش بیان ژن‌های مرتبط با ASD شد که نشان‌دهنده مکانیسم غیرمستقیم اختلالات رونویسی است.

🔺درمان وافیدمستات نقایص اجتماعی را بهبود بخشید و بیان ژن را در موش‌های جهش یافته عادی کرد و به یک مسیر درمانی امیدوارکننده برای ASD اشاره کرد.

☑️قابل توجه است که درمان با داروی وافیدمستات در اصلاح این ناهنجاری‌ها امیدوارکننده بود و یک رویکرد درمانی بالقوه برای ASD و شرایط مشابه را پیشنهاد می‌کند.

#آگاهی_از_مغز
#اوتيسم
@brainawareness