🔰خلاصه: محققان کشف کردند که دوپامین، هورمون «احساس خوب» که معمولاً با پاداش‌ها مرتبط است، نقشی حیاتی در یادگیری حتی بدون انگیزه‌های فوری دارد.

🔺سطوح دوپامین و استیل کولین در مغز به طور طبیعی، حتی بدون پاداش های خارجی، نوسان می کند و محیطی را برای یادگیری مداوم ایجاد می کند.

🔺این تحقیق بدون توجه به فعالیت، چرخه دوپامین و استیل کولین را در موش ها تقریباً دو بار در ثانیه مشاهده کرد.

🔺این یافته ها می تواند بینش های جدیدی را در مورد شرایط عصبی روانی مرتبط با عدم تعادل دوپامین، مانند اسکیزوفرنی و افسردگی، ارائه دهد.

✔️این مطالعه که توسط محققان دانشکده پزشکی NYU Grossman هدایت شد، رابطه بین دوپامین و ماده شیمیایی مغز استیل کولین را مورد بررسی قرار داد که همچنین نقش مهمی در یادگیری و حافظه دارد.


#آگاهي_از_مغز
@brainawareness

💠نقش دوپامین در یادگیری بدون پاداش

✅این مطالعه نشان داد که دوپامین و استیل کولین، هر دو برای حافظه و یادگیری بسیار مهم هستند، بدون توجه به پاداش‌های خارجی، تعادل و پویایی را در مغز حفظ می‌کنند. این "اصل و جزر" هورمون ها، محیطی مساعد برای یادگیری مداوم ایجاد می کند.

🔺این یافته ها درک سنتی از نحوه پردازش اطلاعات و یادگیری مغز بدون نشانه های خارجی را به چالش می کشد.

حقایق کلیدی:

🔺سطوح دوپامین و استیل کولین در مغز به طور طبیعی، حتی بدون پاداش های خارجی، نوسان می کند و محیطی را برای یادگیری مداوم ایجاد می کند.

🔺این تحقیق بدون توجه به فعالیت، چرخه دوپامین و استیل کولین را در موش ها تقریباً دو بار در ثانیه مشاهده کرد.

🔺این یافته ها می تواند بینش های جدیدی را در مورد شرایط عصبی روانی مرتبط با عدم تعادل دوپامین، مانند اسکیزوفرنی و افسردگی، ارائه دهد.

✔️محققان مدت‌ها فکر می‌کردند که پاداش‌هایی مانند غذا یا پول با ترشح هورمون دوپامین، که به تقویت ذخیره اطلاعات جدید معروف است، یادگیری را در مغز تشویق می‌کند.

✔️اکنون، این مطالعه روی جوندگان توضیح می‌دهد که چگونه یادگیری در غیاب انگیزه فوری هنوز رخ می‌دهد.

✔️این مطالعه که توسط محققان دانشکده پزشکی NYU Grossman هدایت شد، رابطه بین دوپامین و ماده شیمیایی مغز استیل کولین را مورد بررسی قرار داد که همچنین نقش مهمی در یادگیری و حافظه دارد.

✔️تحقیقات گذشته نشان داده بود که این دو هورمون با یکدیگر رقابت می کنند، به طوری که افزایش در یکی باعث کاهش دیگری می شود. تصور می‌شد که پاداش‌ها با تحریک همزمان افزایش دوپامین و کاهش استیل کولین، یادگیری را تقویت می‌کنند.

✔️اعتقاد بر این است که این عدم تعادل هورمونی ناگهانی پنجره‌ای از فرصت را برای سلول‌های مغز باز می‌کند تا با شرایط جدید سازگار شوند و خاطراتی را برای استفاده بعدی تشکیل دهند. این فرآیند که به عنوان نوروپلاستیسیتی شناخته می شود، یکی از ویژگی های اصلی یادگیری و همچنین بهبودی پس از آسیب است.

✔️با این حال، این سوال باقی مانده بود که آیا غذا و سایر پاداش‌های خارجی تنها محرک‌های این سیستم حافظه هستند یا اینکه مغز ما در عوض قادر است همان شرایطی را ایجاد کند که برای یادگیری بدون کمک خارجی مفید است.

✔️برای ارائه شفافیت، نویسندگان مطالعه بر روی زمان و در چه شرایطی سطح دوپامین بالا و همزمان با پایین بودن سطح استیل کولین تمرکز کردند.

✔️آنها دریافتند که این وضعیت به طور مکرر اتفاق می افتد، حتی در غیاب پاداش! در واقع، مشخص شد که هورمون‌ها دائماً در مغز جریان می‌یابند و سطح دوپامین مرتباً افزایش می‌یابد در حالی که سطح استیل کولین پایین است و زمینه را برای یادگیری مداوم فراهم می‌کند.

✔️دکتر آن کروک می گوید: یافته‌های ما درک کنونی از زمان و نحوه کار دوپامین و استیل کولین با هم در مغز را به چالش می‌کشد.

✔️ «به جای ایجاد شرایط منحصر به فرد برای یادگیری، پاداش‌ها از مکانیزمی استفاده می‌کنند که در حال حاضر وجود دارد و دائماً در حال کار است».

✔️برای این تحقیق که در 9 آگوست به صورت آنلاین در ژورنال نیچر منتشر شد، تیم مطالعه به ده‌ها موش اجازه دسترسی به چرخی داد که می‌توانستند روی آن بدوند یا به میل خود استراحت کنند.

✔️در مواردی، محققان به حیوانات نوشیدنی آب پیشنهاد کردند. سپس فعالیت مغز جوندگان را ثبت کردند و میزان دوپامین و استیل کولین آزاد شده در لحظات مختلف را اندازه گیری کردند.

✔️همانطور که انتظار می رفت، نوشیدنی ها الگوهای معمولی از ترشح دوپامین و استیل کولین را ایجاد کردند که توسط پاداش ها تحریک می شوند.

✔️با این حال، این تیم همچنین مشاهده کردند که قبل از دریافت آب، دوپامین و استیل کولین تقریباً دو بار در هر ثانیه چرخه‌های «اصل و جزر» را دنبال می‌کردند که در طی آن سطوح یکی از هورمون‌ها کاهش می‌یابد در حالی که هورمون دیگر افزایش می‌یابد.

✔️کروک اشاره می کند که این الگو بدون توجه به اینکه جوندگان در حال دویدن یا ایستادن بودند ادامه یافت. او می افزاید که امواج مغزی مشابهی در انسان در دوره های درون نگری و استراحت مشاهده شده است.

✔️دکتر Nicolas Tritsch، عصب شناس، می گوید: «این نتایج ممکن است به توضیح چگونگی یادگیری و تمرین مغز به تنهایی، بدون نیاز به انگیزه های بیرونی کمک کند. "شاید این مدار ضربانی مغز را تحریک می کند تا در مورد رویدادهای گذشته فکر کند و از آنها درس بگیرد."

با این حال، تریتش، استادیار دپارتمان علوم اعصاب و فیزیولوژی در NYU Langone Health، هشدار می‌دهد که تحقیقات آنها به این منظور طراحی نشده است که بگوییم آیا مغز موش اطلاعات را به همان روشی که مغز انسان در طول این یادگیری «خودمحور» انجام می‌دهد، پردازش می‌کند یا خیر.

#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
B2n.ir/h89487

👁چشم انسان

🔰 این چشم فردی 60 ساله است. در این ویدئو، تقسیم کل شبکیه با استفاده از ایماریس انجام شد تا کل عروق شبکیه را بهتر برجسته کند.

💠سازماندهی فضایی عروق شبکیه : در نزدیکی ora serata، به راحتی قابل پیگیری است در انتهای عروق شبکیه (منطقه ای غیر قابل دسترسی معاینه بالینی)، تنها یک لایه از حلقه های عروقی مشاهده می شود. سپس شبکه با نزدیک شدن به شبکیه مرکزی به آرامی پیچیده می شود.

✅در اطراف عصب بینایی، شبکیه داخلی با ضخامت کمتر از 200 میلی متر، چهار لایه از لایه های عروقی فشرده اما بسیار سازمان یافته را نشان می دهد. ناحیه بدون عروق در فووآ نیز به راحتی قابل شناسایی است.

〽️نقاط سفید کوچک آثاری از زجاجیه هستند.

#آگاهي_از_مغز
@brainawareness

🏆دومین جایزه سالانه‌ی هوش مصنوعی ایران(iAAA) با همکاری بنیاد ملی نخبگان، ستاد علوم شناختی و آزمایشگاه ملی نقشه برداری مغز برگزار می‌شود.

بیش از ۱۲۰ساعت آموزش:
•هوش مصنوعی
•یادگیری عمیق
•علوم مغز

📌همراه با اعطای گواهینامه، امتیاز نخبگانی و سرمایه‌گذاری روی تیم‌های برتر


👤 با آموزش برترین اساتید داخل و خارج از کشور

✅به همراه رویدادها و وبینارهای جانبی با نخبگان این حوزه


🌐 ثبت‌نام و دریافت اطلاعات بیشتر
🔗 اینستاگرام
🔗 تلگرام
☎️شماره تماس:۹۱۰۶۵۱۶۰_۰۲۱

🟣جایزه سالانه هوش مصنوعی ایران (iAAA)|
@iaaa_ai
@brainawareness

آثارِ بخش رقابتی هشتمین جشنواره اسباب‌بازی کانون داوری شد - کانون
https://www.kanoonnews.ir/news/335698/%D8%A2%D8%AB%D8%A7%D8%B1-%D8%A8%D8%AE%D8%B4-%D8%B1%D9%82%D8%A7%D8%A8%D8%AA%DB%8C-%D9%87%D8%B4%D8%AA%D9%85%DB%8C%D9%86-%D8%AC%D8%B4%D9%86%D9%88%D8%A7%D8%B1%D9%87-%D8%A7%D8%B3%D8%A8%D8%A7%D8%A8-%D8%A8%D8%A7%D8%B2%DB%8C-%DA%A9%D8%A7%D9%86%D9%88%D9%86-%D8%AF%D8%A7%D9%88%D8%B1%DB%8C-%D8%B4%D8%AF

🏅#نوبل ۱۹۴۹
👨🏻‍🦳مشترکا به اگاس مونیز  و والتر رودولف هس تعلق گرفت.

👁‍🗨اگاس مونیز تکنیک #لوبوتومی فرونتال را ابداع کرد که برای کنترل علایم روانپریشی در بیماران مورد استفاده قرار می‌گرفت.

@brainawareness

🔰کشف پیوندهایی بین پشتکار، قدرت و عملکرد شناختی

☑️خلاصه: محققان می‌گویند افرادی که مصمم‌تر هستند، به عبارت دیگر با پشتکار تر هستند، الگوهای متفاوتی از عملکرد شناختی دارند. با این حال، داشتن عزم بیشتر لزوماً به معنی داشتن عملکرد شناختی بهتر نیست.

✔️یک تجزیه و تحلیل جدید از ویژگی شخصیتی عزم و اراده نشان داد که افرادی که سطوح بالاتری از اراده را نشان می‌دهند، الگوهای متفاوتی از عملکرد شناختی داشتند - اما لزوماً عملکرد شناختی را افزایش نمی‌دادند.

✔️نوریا آگوئر از دانشگاه گرانادا، اسپانیا و همکارانش این یافته ها را در مجله PLOS ONE ارائه کردند.

فرد با اراده فردی است که پشتکار قابل توجهی در تعقیب اهداف بلند مدت، حتی در مواجهه با شکست ها نشان می دهد. محققان معمولاً آن را با یک ابزار ارزیابی به نام مقیاس گریت اندازه گیری می کنند.

✔️در حالی که مطالعات قبلی ارتباط بالقوه بین اراده و برخی جنبه‌های عملکرد شناختی را پیشنهاد داده اند، اما هیچ مطالعه‌ای مستقیماً این رابطه را بررسی نکرده است.

✔️برای به دست آوردن آگاهی بیشتر، آگر و همکارانش از 134 شرکت‌کننده در مطالعه، پرسشنامه‌های کاملی از جمله مقیاس گریت را برای ارزیابی شخصیت‌شان بر اساس سه ویژگی: پشتکار، تکانشگری و تمرکز(mindfulness) ارائه دادند.

✔️شرکت‌کنندگان همچنین چهار کار آزمایشی مبتنی بر رایانه را برای اندازه‌گیری جنبه‌های مختلف توانایی شناختی، از جمله انعطاف‌پذیری، بازداری، توانایی جایگزینی آیتم‌های نامربوط در حافظه کاری فرد - که اطلاعات را به طور موقت نگه می‌دارد- با آیتم‌های مرتبط جدیدتر و تمایل به حالت کنترل انجام دادند.

✔️تجزیه و تحلیل آماری پرسشنامه و داده‌های تجربی نشان داد که بر خلاف پیش‌بینی‌های محققان، افرادی که نمرات پشتکار بالاتری داشتند، لزوماً در مقیاس کلی توانایی شناختی نمره بالاتری کسب نکردند.

✔️با این حال، مطابق با تحقیقات قبلی، پشتکار از نظر آماری با ویژگی های شخصیتی تکانشگری کم و تمرکز بالای حواس مرتبط بود که هر دو با خود تنظیمی مرتبط هستند.

✔️با وجود شرکت کننده های کم از لحاظ اماری، شرکت‌کنندگانی که در سطح بالایی قرار داشتند، الگوهای متفاوتی از عملکرد شناختی را نشان دادند.

محققان این مسئله شناختی را نشان دهنده کنترل محتاطانه توصیف کردند:  برای توجه به تمام اطلاعات موجود و حساس ماندن به اطلاعات متضاد ، و همچنین کمتر به اطلاعات قبلی تکیه می کنند.

✔️به طور کلی، این یافته‌ها نشان می‌دهند که الگوهای مختلف شناختی - نه لزوماً توانایی بیشتر- ممکن است زمینه ساز پشتکار "عزم" باشد. این مسئله در راستای ایده های پیشنهادی قبلی سایر محققان هم است.

✔️محققان این مطالعه را اکتشافی توصیف می‌کنند و پیشنهاد می‌کنند که تحقیقات آینده می‌تواند عمیق‌تر باشد، مانند گنجاندن معیارهای جامع‌تری از پشتکار و همچنین در نظر گرفتن توانایی شناختی به نام "هوش سیال" .

نویسندگان این مطالعه به کنایه می‌گویند: «برای تاج‌گذاری در قله‌ی کوه، به کارکردهای اجرایی خیلی خوبی نیاز ندارید، ولی در عوض باید مراقب محیط زیست باشید!

منبع: مجله PLOS

#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/grit-cognitive-performance-20885/

🔰حقایق شگفت انگیز #مغز

#آگاهي_از_مغز
@brainawareness

با سلام و احترام...
شنبه ۲۳ دی ماه ساعت ۱۷ برنامه افتتاحیه و جلسه توجیهی بوت کمپ بازی ها، بسته ها و اسباب بازی های شناختی به صورت آنلاین برگزار خواهد شد.
☁️☁️☁️☁️
🚨حضور تمام ایده پردازان در این جلسه الزامی است.🚨
☁️☁️☁️☁️
لینک شرکت در برنامه پیش از برگزاری نشست در همین کانال قرار خواهد گرفت.
☁️☁️☁️☁️

🔰بیش از 200 ژن جدید مرتبط با افسردگی شناسایی شده است.

💠خلاصه: یک مطالعه پیشگامانه بیش از 200 ژن مرتبط با افسردگی را کشف کرده است که ماهیت پیچیده این بیماری را روشن می کند. این تلاش تحقیقاتی جهانی، اولین در نوع خود، داده‌های ژنتیکی نزدیک به یک میلیون شرکت‌کننده از گروه‌های اجدادی مختلف را تجزیه و تحلیل کرد.

✅بیش از 200 ژن مرتبط با افسردگی به تازگی در یک مطالعه در سراسر جهان توسط محققان UCL شناسایی شده است.

☑️بسیاری از ژن‌هایی که قبلاً با خطر افسردگی مرتبط بوده‌اند ممکن است در واقع بر خطر افسردگی در افراد اروپایی تأثیر بگذارند، بنابراین برای اینکه تحقیقات ژنتیکی به داروهای جدیدی کمک کند که می‌تواند به افراد از همه اجداد کمک کند، ضروری است که ژنتیک ما مجموعه داده ها به اندازه کافی متنوع هستند.»

#آگاهي_از_مغز
@brainawareness

🔰بیش از 200 ژن جدید مرتبط با افسردگی شناسایی شده است.

💠خلاصه: یک مطالعه پیشگامانه بیش از 200 ژن مرتبط با افسردگی را کشف کرده است که ماهیت پیچیده این بیماری را روشن می کند. این تلاش تحقیقاتی جهانی، اولین در نوع خود، داده‌های ژنتیکی نزدیک به یک میلیون شرکت‌کننده از گروه‌های اجدادی مختلف را تجزیه و تحلیل کرد.

✅محققان بیش از 50 مکان ژنتیکی جدید و 205 ژن جدید مرتبط با افسردگی را شناسایی کردند که اهداف دارویی بالقوه و بینش هایی را در مورد توسعه آن ارائه می دهد. نکته مهم این است که بر نیاز به مجموعه داده های ژنتیکی متنوع برای درک بهتر و درمان این اختلال گسترده سلامت روان تأکید می کند.

حقایق کلیدی:

🔺این مطالعه بیش از 200 ژن مرتبط با افسردگی را شناسایی کرد و بیش از 50 مکان ژنتیکی جدید کشف شد.

🔺پتانسیل استفاده مجدد از دارو مشخص شد، زیرا یک ژن پروتئینی را که توسط یک داروی رایج دیابت مورد هدف قرار می گیرد کد می کند.

🔺تنوع در تحقیقات ژنتیکی بسیار مهم است، زیرا حملات ژنتیکی برای افسردگی، همپوشانی کمتری را در بین گروه‌های اجدادی نشان داد.

✅این تحقیق که در Nature Genetics منتشر شده است، بیش از 50 مکان ژنتیکی جدید (یک موقعیت خاص روی یک کروموزوم) و 205 ژن جدید که با افسردگی مرتبط هستند در اولین مطالعه جهانی مقیاس بزرگ در مورد ژنتیک افسردگی اساسی در شرکت کنندگان از گروه های اجداد مختلف برسی شد.

✅این مطالعه همچنین پتانسیل استفاده مجدد از دارو را نشان می‌دهد، زیرا یکی از ژن‌های شناسایی‌شده پروتئینی را که توسط یک داروی رایج دیابت مورد هدف قرار می‌گیرد کد می‌کند، در حالی که به اهداف جدیدی برای داروهایی اشاره می‌کند که ممکن است برای درمان افسردگی ایجاد شوند.

✅افسردگی بسیار رایج است، با این حال چگونگی ایجاد آن هنوز به درستی درک نشده است. تحقیقات ژنتیکی با استفاده از داده‌های بزرگ راه‌های جدیدی را برای درک این بیماری ارائه می‌دهد و ده‌ها ژن مرتبط با افسردگی را کشف کرده است که هر کدام به تنهایی تنها افزایش اندکی در خطر ایجاد می‌کنند.

✅همچنین می‌تواند به یافتن اهداف دارویی جدید کمک کند، اما تاکنون، تحقیقات عمدتاً بر روی افراد اروپایی متمرکز شده است، که به گفته محققان این یک نقص بزرگ است، به‌ویژه برای شرایط پیچیده‌ای مانند افسردگی!

✅تیم تحقیقاتی بین‌المللی داده‌های ژنتیکی 21 گروه مطالعاتی از چندین کشور را بررسی کرد و نزدیک به یک میلیون شرکت‌کننده در مطالعه را از تبار آفریقایی، آسیای شرقی، آسیای جنوبی و اسپانیایی/آمریکای لاتین شامل 88316 فرد مبتلا به افسردگی شدید، شامل شد.

✅این مطالعه در شناسایی ژن‌هایی که با خطر افسردگی مرتبط هستند، هم برای پیوندهای تازه شناسایی شده و هم با تقویت شواهد قبلی، پیشرفت‌های عمده‌ای داشته است و برخی از ژن‌ها را با پیامدهای بالقوه برای تولید دارو، مانند NDUFAF3، به نمایش می‌گذارد.

✅پروتئینی که NDUFAF3 کدگذاری می‌کند، قبلاً در بی‌ثباتی خلقی نقش داشته است و متفورمین، داروی خط اول برای درمان دیابت نوع 2، آن را مورد هدف قرار می دهد. مطالعات حیوانی متفورمین ارتباط احتمالی با کاهش افسردگی و اضطراب را نشان داده است، بنابراین این یافته اخیر بیشتر نشان می دهد که تحقیقات بیشتری در مورد متفورمین و افسردگی ممکن است ضروری باشد.

✅سایر ژن‌های شناسایی‌شده در این مطالعه ممکن است پیوندهای بیولوژیکی قابل قبولی با افسردگی داشته باشند، مانند ژن مرتبط با یک انتقال‌دهنده عصبی درگیر در رفتار هدف‌دار و ژن‌هایی که نوعی پروتئین را کد می‌کنند که قبلاً با شرایط عصبی متعدد مرتبط است.

✅با کمال تعجب، محققان همپوشانی کمتری نسبت به آنچه انتظار می‌رفت در تاثیرات ژنتیکی افسردگی در میان گروه‌های اجدادی یافتند، در حدود 30% (بر اساس روش جدیدی که توسط تیم تحقیقاتی برای سنجش میزان کاربرد یک ارتباط ژنتیکی یافت شده در یک گروه اجدادی ایجاد شده است.)، که نسبت به سایر صفات و بیماری ها همپوشانی کمتری نسبت به گذشته دارد.

✅بنابراین، مطالعه افسردگی در نمونه‌های مختلف از اهمیت بیشتری برخوردار است، زیرا برخی از یافته‌ها ممکن است مربوط به اجداد باشد.

✅پروفسور کارولین می‌گوید: «در اینجا بدون شک نشان می‌دهیم که درک ما از بیماری‌های پیچیده‌ای مانند افسردگی ناقص خواهد ماند تا زمانی که بر تعصب اروپامحور در تحقیقات ژنتیکی غلبه کنیم و به دنبال علل در افراد مختلف بگردیم.

✅پروفسور کوچن باکر افزود: «این یک تلاش برای کشف مرحله اول است، بنابراین برای تأیید این اهداف جدید به کار بیشتری نیاز است، اما یافتن آنها در وهله اول یک چالش بزرگ و حیاتی بوده است، به ویژه برای اختلالی که در آن داروهای جدید بسیار زیاد و فوری مورد نیاز است.

#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/depression-genetics-25446/

🔰آسیب سر می تواند عاملی خطرناک برای ابتلا به سرطان مغز باشد!

🌐خلاصه: محققان می‌گویند آسیب های تروماتیک مغز ممکن است خطر ابتلا به سرطان مغز "گلیوما" را در آینده افزایش دهد. این مطالعه نشان داد که آسیب مغزی باعث ایجاد جهش های ژنتیکی خاص و التهاب می شود و سلول های مغز را بیشتر در معرض سرطانی شدن قرار می دهد.

منبع: UCL

✅محققان موسسه سرطان UCL درک مولکولی مهمی در مورد اینکه چگونه آسیب ممکن است در ایجاد یک نوع نسبتاً نادر اما اغلب تهاجمی از تومور مغزی به نام گلیوما کمک کند، ارائه کرده‌اند.

✅مطالعات قبلی ارتباط احتمالی بین آسیب سر و افزایش نرخ تومورهای مغزی را نشان داده است، اما شواهد قطعی نیستند. تیم UCL اکنون مکانیسم احتمالی را برای توضیح این ارتباط شناسایی کرده است که جهش‌های ژنتیکی را در رابطه با التهاب بافت مغز درنتیجه تغییر رفتار سلول‌ها و افزایش احتمال سرطانی شدن آن‌ها نشان می‌دهد.

✅اگرچه این مطالعه عمدتاً روی موش‌ها انجام شد، اما نشان می‌دهد که بررسی ارتباط این یافته‌ها با گلیوماهای انسانی مهم است.

✅این مطالعه توسط پروفسور Simona Parrinello (موسسه سرطان UCL)، رئیس واحد سرطان مغز سامانتا دیکسون و یکی از رهبران مرکز عالی تومور مغزی تحقیقات سرطان انگلستان می گوید: "تحقیقات ما نشان می دهد که ضربه مغزی ممکن است در افزایش خطر ابتلا به سرطان مغز در زندگی نقش داشته باشد."

✅گلیوم ها، تومورهای مغزی هستند که اغلب در سلول های بنیادی عصبی ایجاد می شوند. انواع بالغ‌تر سلول‌های مغزی، مانند آستروسیت‌ها، احتمال کمتری برای ایجاد تومور دارند. با این حال، یافته‌های اخیر نشان داده‌اند که آستروسیت‌ها پس از آسیب می‌توانند دوباره رفتار سلول‌های بنیادی را از خود نشان دهند!

✅بنابراین پروفسور پارینهلو و تیمش بر آن شدند تا بررسی کنند که آیا این ویژگی ممکن است آستروسیت ها را قادر به تشکیل تومور در پی ضربه مغزی با استفاده از یک مدل موش پیش بالینی کند یا خیر؟

✅به موش های بالغ که آسیب مغزی داشتند، ماده ای تزریق شد که به طور دائمی آستروسیت ها را با رنگ قرمز نشان می داد و عملکرد ژنی به نام p53 را که نقش حیاتی در سرکوب بسیاری از سرطان های مختلف دارد، از بین می برد. یک گروه کنترل نیز به همین روش درمان شد، اما ژن p53 دست نخورده باقی ماند. گروه دوم موش در غیاب آسیب در معرض غیرفعال کردن p53 قرار گرفتند.

✅پروفسور پارینهلو می گوید: «معمولا آستروسیت ها بسیار منشعب هستند – آنها نام خود را از ستاره ها گرفته اند – اما چیزی که ما دریافتیم این بود که بدون p53 و تنها پس از آسیب، آستروسیت ها شاخه های خود را جمع کرده و گردتر شدند. آنها کاملاً شبیه سلول های بنیادی نبودند، اما چیزی تغییر کرده بود. بنابراین ما به موش‌ها اجازه دادیم پیر شوند، سپس دوباره به سلول‌ها نگاه کردیم و دیدیم که آنها کاملاً به حالت ساقه مانند با نشانگرهای سلول‌های گلیوما اولیه که می‌توانند تقسیم شوند، برگشته‌اند.

✅این مطالب به پروفسور پارینهلو و تیمش نشان داد که جهش در ژن‌های خاص با التهاب مغزی هم‌افزایی می‌کند، التهابی که در اثر آسیب حاد ایجاد می‌شود و سپس با گذشت زمان در طول فرآیند طبیعی پیری افزایش می‌یابد تا آستروسیت‌ها احتمال ابتلا به سرطان را افزایش دهند. در واقع، این فرآیند تغییر به رفتاری شبیه سلول‌های بنیادی زمانی تسریع شد که به موش‌ها محلولی که باعث التهاب می‌شود تزریق کردند.

✅این تیم سپس به دنبال شواهدی برای حمایت از فرضیه خود در جمعیت های انسانی بودند. آنها با همکاری دکتر آلوینا لای در مؤسسه انفورماتیک سلامت UCL، سوابق پزشکی الکترونیکی بیش از 20000 نفر را که آسیب به سرشان تشخیص داده شده بود، بررسی کردند و میزان سرطان مغز را با گروه کنترل مقایسه کردند که از نظر سن، جنس و وضعیت اجتماعی-اقتصادی همسان بود.

✅آنها دریافتند که احتمال ابتلا به سرطان مغز در بیمارانی که دچار آسیب به سر شده‌اند، تقریباً چهار برابر بیشتر از افرادی است که آسیبی به سر نداشتند. مهم است که به خاطر داشته باشید که خطر ابتلا به سرطان مغز به طور کلی پایین است و کمتر از 1٪ در طول زندگی تخمین زده می شود، بنابراین حتی پس از آسیب نیز خطر کمی وجود دارد.

✅تیم UCL اکنون مکانیسم احتمالی را برای توضیح این ارتباط شناسایی کرده است که جهش‌های ژنتیکی را در هماهنگی با التهاب بافت مغز برای تغییر رفتار سلول‌ها و افزایش احتمال سرطانی شدن آن‌ها نشان می‌دهد.


✅پروفسور پارینلو می گوید: "ما می دانیم که بافت های طبیعی جهش های زیادی را تجربه می کنند. یافته های ما نشان می دهد که اگر در بالای آن جهش ها، آسیبی رخ دهد، یک اثر هم افزایی به وجود می آید.

✅در مغز

#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://bit.ly/3xUrihE

✳گردهمایی باشگاه شرکت‌های صادراتی دانش‌بنیان با حمایت مرکز تعاملات بین‌المللی علم و فناوری معاونت علمی، فناوری و اقتصاد دانش‌بنیان ریاست جمهوری، کریدور صادرات و کریدور فناوری 

باشگاه شرکت های صادراتی دانش بنیان با هدف ارتقا برند ملی به خصوص در حوزه محصولات با فناوری پیشرفته در بازار بین الملل شروع به کار کرد. این مرکز ماموریت خود را با ارزیابی شرکت های دانش‌بنیان در حوزه صادرات آغاز و در ادامه فرآیند عارضه یابی را برای این شرکت ها اجرا نموده است. گام بعدی پس از ارزیابی و عارضه یابی، توانمندسازی شرکت ها در حوزه صادرات است. این روند با کمک رتبه بندی شرکت ها در گروه های پنج، چهار، سه و دو ستاره انجام می شود.
کسب اطلاعات بیشتر به لینک زیر مراجعه نمایید
https://cistc.ir/13210/second-b-e-club-25-09-02/

دومین دوره گردهمایی باشگاه 29 بهمن سال جاری با حضور سیاستگذاران و فعالان حوزه های دانش‌بنیان برگزار می‌شود. این گردهمایی با پنل های تخصصی، نشست های B2B و تقدیر از برترین ها همراه است. متقاضیان حضور در این گردهمایی می توانند از طریق لینک زیر اقدام به ثبت‌نام نمایند:

http://ihtecc.eracore.ir/

دفتر تبادل فناوری؛ مرکز تعاملات بین المللی علم و فناوری معاونت علمی، فناوری و اقتصاد دانش‌بنیان ریاست جمهوری، با هدف کمک به جذب فناوری‌های موردنیاز کشور نسبت به ارائه تسهیلات انتقال فناوری به شرکتهای فناور و دانش‌بنیان اقدام می‌نماید.

شرکت‌های دانش‌بنیان، استارتاپ‌ها و شرکت‌های خلاق ایرانی که برنامه مهندسی معکوس نمونه‌های خارجی داشته و یا دارای قرارداد انتقال فناوری و یا قرارداد بومی‌سازی فناوری خارجی در کشور هستند، می‌توانند با ارائه درخواست خود شامل

اصل قرارداد انتقال فناوری یا بومی‌سازی.
طرح توجیهی فنی و اقتصادی.
مستندات قانونی تسهیلات‌گیرنده.
نسبت به دریافت این تسهیلات پس از ارزیابی کارشناسان دفتر تبادل فناوری در مرکز، اقدام نمایند.

فناوری‌های مرتبط با نیازهای اساسی کشور و نیز فناوری‌های آینده مرتبط با انقلاب صنعتی چهارم و یا ایده‌های جذاب دارای ارزش افزوده قابل توجه، می‌تواند در ارزیابی‌های مرکز دارای اولویت بالاتری باشد.

علاقمندان جهت کسب اطلاعات بیشتر می‌توانند از طریق زیر اقدام نمایند:

☎️تماس با تلفن 02141186 داخلی 5301

ارائه پژوهانه ۱۰ هزار دلاری به پروژه‌های تحقیقاتی دارای همکار خارجی در حوزه فناوری‌های راهبردی


به گزارش روابط عمومی بنیاد ملی علم ایران (INSF)، مرکز توسعه فناوری‌های راهبردی معاونت علمی، فناوری و اقتصاد دانش‌بنیان ریاست جمهوری در حاشیه برگزاری نهمین نشست تبادل تجربیات علم و فناوری و پنجمین آئین اعطای جایزه مصطفی (ص) که مهرماه سال جاری در اصفهان برگزار شد، با هدف تعامل بیشتر و تقویت همکاری بین دانشمندان و فعالین علم، فناوری و نوآوری، تثبیت مشارکت‌های بین موسسات ایرانی و سازمان‌های تاثیرگذار جهان و کمک به پیشرفت علم و فناوری در کشورهای مشارکت کننده، ۷ کمک هزینه برای پروژه‌های تحقیقاتی مشترک در حوزه‌های فناوری‌های زیستی، اطلاعات و ارتباطات، اپتیک و کوانتوم، مواد و ساخت پیشرفته، نانو و میکرو، پزشکی بازساختی و سلول‌های بنیادی و علوم شناختی بین محققان ایرانی و سایر کشورها در نظر گرفته است.

علاقمندان می‌توانند به منظور آشنایی با موضوعات گرنت‌ها، کسب اطلاعات بیشتر و ارسال پروپوزال، به وبگاه مرکز تعالی ابن سینا به آدرس زیر مراجعه نمایند:
https://isf-bmn.ir/ace/en/bilateral-research-collaboration/

آنچه در دوازدهمین کنگره علوم اعصاب پایه و بالینی گذشت...