🔰نقش مخچه در تکامل شناختی انسان

💠تحقیقات جدید نقش مهم مخچه را در تکامل عملکردهای شناختی انسان نشان می دهد. این مطالعه نقشه رشد ژنتیکی سلول های مخچه را در انسان، موش و اپوسوم ترسیم کرد و ویژگی های سلولی اجدادی و منحصر به فرد را آشکار کرد.

✔️یافته‌های کلیدی شامل افزایش نسبت سلول‌های پورکنژ خاص در انسان است که به طور بالقوه با عملکردهای شناختی بالاتر مرتبط است، و شناسایی بیش از 1000 ژن با پروفایل‌های فعالیت متفاوت در گونه‌ها، که برخی به اختلالات رشد عصبی مربوط می‌شوند.


✔️تکامل عملکردهای شناختی در انسان تاکنون عمدتاً با گسترش نئوکورتکس - ناحیه ای از مغز که مسئول تفکر آگاهانه، حرکت و ادراک حسی است- مرتبط بوده است.

✔️پروفسور دکتر Henrik Kaessmann از مرکز زیست شناسی مولکولی دانشگاه هایدلبرگ توضیح می دهد که محققان به طور فزاینده ای متوجه می شوند که "مغز کوچک" یا مخچه نیز در طول تکامل گسترش یافته و احتمالاً به ظرفیت های منحصر به فرد انسان کمک می کند.

✔️بر اساس این داده ها، دانشمندان متوجه شدند که در مخچه انسان نسبت سلول های پورکنژ - نورون های بزرگ و پیچیده با عملکردهای کلیدی در مخچه - تقریباً دو برابر موش و اپوسوم در مراحل اولیه رشد جنین است.

✔️تیم تحقیقاتی او - به همراه پروفسور دکتر استفان فایستر از مرکز سرطان کودکان هاپ هایدلبرگ - نقشه های ژنتیکی جامعی از رشد سلول ها در مخچه انسان، موش و اپوسوم تهیه کرده اند.

✔️مقایسه این داده‌ها ویژگی‌های سلولی و مولکولی اجدادی و گونه‌های خاص رشد مخچه را نشان می‌دهد که بیش از 160 میلیون سال از تکامل پستانداران را در بر می‌گیرد.

✔️پروفسور Kaessmann توضیح می‌دهد: «اگرچه مخچه، ساختاری در پشت جمجمه، حاوی حدود 80 درصد از تمام نورون‌های کل مغز انسان است، اما مدت‌هاست که این منطقه مغزی با ساختار سلولی نسبتاً ساده در نظر گرفته می‌شد.

✔️این زیست شناس مولکولی می گوید، با این حال، در زمان های اخیر، شواهد حاکی از وجود ناهمگونی آشکار در این ساختار در حال افزایش است.

✔️محققان هایدلبرگ اکنون به طور سیستماتیک تمام انواع سلول ها را در مخچه در حال رشد انسان، موش و اپوسوم طبقه بندی کرده اند. برای انجام این کار، آنها ابتدا پروفایل های مولکولی را از تقریباً 400000 سلول جداگانه با استفاده از فناوری های توالی یابی تک سلولی جمع آوری کردند. آنها همچنین از روش هایی استفاده کردند که نقشه برداری فضایی از انواع سلول ها را ممکن می ساخت.

✔️بر اساس این داده‌ها، دانشمندان متوجه شدند که در مخچه انسان، نسبت سلول‌های پورکنژ - نورون‌های بزرگ و پیچیده با عملکردهای کلیدی در مخچه - تقریباً دو برابر موش و اپوسوم در مراحل اولیه رشد جنین است.

✔️این افزایش عمدتاً توسط زیرگروه‌های خاصی از سلول‌های پورکنژ ایجاد می‌شود که ابتدا در طول رشد تولید می‌شوند و احتمالاً با نواحی نئوکورتیکال درگیر در عملکردهای شناختی در مغز بالغ ارتباط برقرار می‌کنند.

✔️دکتر ماری سپ،در گروه تحقیقاتی پروفسور کسمن، "تکامل عملکردی ژنوم پستانداران"، توضیح می دهد: "بسیار منطقی است که گسترش این نوع خاص از سلول های پورکنژ در طول تکامل انسان از عملکردهای شناختی بالاتر در انسان پشتیبانی می کند."

✔️محققان با استفاده از روش‌های بیوانفورماتیک، برنامه‌های بیان ژن را در سلول‌های مخچه انسان، موش و اپوسوم مقایسه کردند. این برنامه‌ها با فعالیت‌های دقیق تعداد بی‌شماری از ژن‌ها تعریف می‌شوند که انواعی را که سلول‌ها در مسیر رشد به آن‌ها تمایز می‌یابند، تعیین می‌کنند.

〽️ژن‌هایی با پروفایل‌های فعالیت خاص نوع سلولی شناسایی شدند که برای حداقل 160 میلیون سال تکامل در بین گونه‌ها حفظ شده‌اند.

✔️ این نشان می دهد که آنها برای مکانیسم های اساسی که هویت نوع سلولی را در مخچه پستانداران تعیین می کنند، مهم هستند. در همان زمان، دانشمندان بیش از 1000 ژن را شناسایی کردند که مشخصات فعالیت آنها بین انسان، موش و اپوسوم متفاوت بود.

✔️«در سطح انواع سلولی، اغلب اتفاق می‌افتد که ژن‌ها پروفایل‌های فعالیت جدیدی به دست می‌آورند. دکتر کوین لیس که ، این بدان معناست که ژن‌های اجدادی، موجود در همه پستانداران، در انواع سلول‌های جدید در طول تکامل فعال می‌شوند و به طور بالقوه خواص این سلول‌ها را تغییر می‌دهند.

✔️پروفسور Pfister توضیح می دهد که در میان ژن هایی که نمایه های فعالیتی را نشان می دهند که بین انسان و موش متفاوت است - ارگانیسم مدلی که اغلب استفاده می شود در تحقیقات زیست پزشکی - چندین مورد با اختلالات رشد عصبی یا تومورهای مغزی دوران کودکی مرتبط هستند.

#آگاهي_از_مغز
B2n.ir/g22848

❗️تحريك بينايي و شايد درماني براي آلزايمر

🔻چگونه تحریک بینایی بر بيماري آلزایمر تاثیر می گذارد؟!

#آگاهي_از_مغز
#آلزايمر
@brainawareness

💠تحريك بينايي و شايد درماني براي آلزايمر

⁉️چگونه تحریک بینایی بر آلزایمر تاثیر می گذارد: "موش"

〽️خلاصه: القاء نوسانات گاما با تحریک بینایی از طریق یک فرآیند شناخته شده به عنوان غربال گاما (gamma entrainment) با استفاده از محرک های حسی، پلاک آمیلوئید و تاو فسفریله شده (phosphorylated tau) را در مدل های موشی دمانس کاهش می دهد.

✔️چندین سال پیش، دانشمندان علوم اعصاب MIT نشان دادند که توانسته اند پلاک های آمیلوئیدی دیده شده در موش های مبتلا به بیماری آلزایمر را به سادگی با قرار دادن حیوانات در معرض سوسوی نور با یک فرکانس خاص به طرز چشمگیری کاهش دهند.

✔️محققان دریافته اند که این درمان دارای اثرات گسترده ای در سطح سلولی است و نه تنها به سلول های عصبی بلکه به سلول های ایمنی به نام میکروگلیا  نیز کمک می کند. به طور کلی، این اثرات باعث کاهش التهاب، افزایش عملکرد سیناپسی و محافظت در برابر مرگ سلول در موش هایی می شود که به طور ژنتیکی برای توسعه ی بیماری آلزایمر برنامه ریزی شده اند.

✔️همچنین محققان دریافته اند که سوسوی نور باعث افزایش عملکرد شناختی در موش ها شده و در آزمایشات، عملکرد این موش ها در انجام تکالیف حافظه ی فضایی بسیار بهتر از موشهای محروم از این نوع درمان بوده است. همچنین این روش اثرات مفیدی بر حافظه ی فضایی موش های سالم و مسن تر بر جای گذاشته است.

امواج مغزی مفید

✔️مطالعه ی اصلی تسای در مورد اثرات نور سوسو ها نشان داد که تحریک بینایی با فرکانس 40 هرتز (چرخه در ثانیه) امواج مغزی را که به عنوان نوسانات گاما در قشر بینایی شناخته شده اند، ایجاد می کنند. اعتقاد بر این است که این امواج مغزی به عملکرد طبیعی مغز از جمله توجه و حافظه کمک می کنند و مطالعات قبلی نشان داده اند که این امواج مغزی در بیماران مبتلا به آلزایمر دچار اختلال می شوند.

✔️محققان بر روی دو نوع نژاد مختلف موش که بر اساس ژنتیکی برای تولید نشانگان آلزایمر برنامه ریزی شده بودند، متمرکز شدند. یکی از اینها، شناخته شده به عنوان تاو P301S، دارای یک نسخه ی جهش یافته از پروتئین تاو است، که تانگل های نوروفیبریلاری را تشکیل می دهد، مانند آنچه که در بیماران آلزایمر دیده می شود. دیگری، که به نام CK-p25 شناخته شده است، می تواند به تولید پروتئینی به نام P25 منجر شود، که باعث ایجاد دژنراتیو عصبی شدید می شود.

✔️محققان دریافتند که تحریک بینایی یک ساعت در روز و به مدت سه تا شش هفته، اثرات قابل توجهی بر دژنراتیو عصبی دارد. آنها تقریبا قبل از زمانی که انتظار می رفت دژنراتیو عصبی شروع شود، شروع به درمان هر دو نوع مدل های آلزایمر نمودند. پس از سه هفته درمان، در موش های Tau P301S هیچگونه انحطاط نورونی مشاهده نشد، در حالی که موش های Tau P301S درمان نشده، 15 تا 20 درصد از نورون هایشان را از دست داده بودند. همچنین انحطاط نورونی در موشهای CK-p25 نیز که به مدت شش هفته درمان شده بودند، متوقف شد.

✔️ محققان دریافتند که موشهای درمان شده در یک آزمایش حافظه ی فضایی که ماز آب موریس نامیده می شود، بهتر عمل می کنند. جالبتر اینکه آنها دریافتند که این درمان عملکرد موش های مسن تر را که حتی مستعد ابتلا به بیماری آلزایمر نبودند بهبود داد.

تغییرات ژنتیکی

محققان در نورون موش های درمان نشده، متوجه کاهش در بیان ژن های مرتبط با ترمیم DNA و عملکرد سیناپسی، و یک پروسه ی سلولی به نام ترافیک وزیکول شدند (vesicle trafficking)، که در سیناپس ها برای عملکرد صحیح مهم هستند. با این حال، بیان این ژن ها در موش های درمان شده بسیار بالاتر از از موش های درمان نشده بود. همچنین محققان تعداد بیشتری از سیناپس ها و همچنین درجه ی بالاتری از انسجام را در موش های درمان شده یافتند.

محققان در تجزیه و تحلیل خود از میکروگلیاها دریافتند که سلول موش های درمان نشده ژن های ترویج دهنده ی التهاب را بیان می کنند، اما موش های درمان شده کاهش قابل توجهی در بیان آن ژن ها، همراه با افزایش ژن های مرتبط با تحرک را نشان دادند. این نشان می دهد که احتمالا در موش های درمان شده، میکروگلیاها در مبارزه با التهاب و پاکسازی مولکول ها که می تواند منجر به تشکیل پلاک های آمیلوئید و تانگل های نوروفیبریلری (neurofibrillary tangles) شود، بهتر عمل کنند. 

🔺سمت چپ تصویر مغز یک موش است که به طور ژنتیکی برای توسعه ی بیماری آلزایمر برنامه ریزی شده است. تصویر سمت راست هم مغز یک موش برنامه ریزی شده برای توسعه ی بیماری است، اما با تحریک بینایی غیر تهاجمی درمان شده، و دژنراتیو عصبی بسیار کمتری را نشان می دهد.

✔️همچنین محققان در حال برنامه ریزی برای آزمایش بر موش های مبتلا به نشانگان پیشرفته تری هستند تا ببینند که آیا احتمال وارونه کردن دژنراتیو عصبی بعد از شروع آن وجود دارد.
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/alzheimers-visual-stimulation-13046

❗️آنتي بيوتيك ها و آسيب عصبي!

🔻برخي از آنتی بیوتیک هاي رایج می توانند آسیب عصبی و ریسک نوروپاتی محیطی را افزایش دهد.

🔻اعصابي كه پيام هاي عصبي را از  قسمتهاي مختلف بدن به مغز مي رسانند  ممكن است دچار آسيب شوند.
براي مثال در بيماري #ديابت اين اتفاق رخ مي‌دهد و علايمي همچون حس ناخوشايند،درد و يا كرختي در اندامهايي مانند پا ايجاد مي‌شود.
#ديابت
#آگاهي_از_مغز

@brainawareness6

💠آنتي بيوتيك ها و آسيب عصبي!

〽️برخي از آنتی بیوتیک هاي رایج می توانند آسیب عصبی و ریسک نوروپاتی محیطی را افزایش دهد.

واژه هاي مهم در اين مطلب:
١- نوروپاتی محیطی (peripheral neuropathy)،
اعصابي كه پيام هاي عصبي را از  قسمتهاي مختلف بدن مي رسانند  ممكن است دچار آسيب شوند. براي مثال در بيماري ديابت اين اتفاق رخ مي‌دهد و علايمي همچون حس ناخوشايند،درد و يا كرختي در اندامهايي مانند پا ايجاد مي شود.
٢-آنتی بیوتیک های فلوروکینولون (fluoroquinolone antibiotics)
آنتی بیوتیک های فلوروکینولون؛ مانند لووفلوکساسین و سیپروفلوکساسین، خطر ابتلا به نوروپاتی محیطی را 47٪ افزایش می دهند. با این حال، خطر قابل توجهی برای ایجاد نوروپاتی در ارتباط با استفاده از آموکسی سیلین وجود ندارد.

منبع: University of Dundee

☑️مطالعه ای توسط دانشگاه داندی نشان داده است که یک کلاس معمولی آنتی بیوتیک ها ممکن است خطر ابتلاء به آسیب عصبی جدی و بالقوه ی دائمی را تقریبا 50٪ افزایش دهد.

☑️#نوروپاتی محیطی به عنوان یک عارضه ی بالقوه آنتی بیوتیک فلوروکینولون شناخته شده است، اما معلوم نیست این ارتباط چقدر قوی است و چگونه می تواند تحت تاثیر طول درمان، یا سن و جنس باشد.

☑️محققان به رهبری دکتر دانیل مورالس، از دانشکده ی پزشکی دانشگاه داندی، نتایج یک یا چند نسخه از آنتی بیوتیک های فلوروکینولون یا آموکسی سیلین-کلوولانات را در در یک پایگاه داده ای متشکل از 1.3 میلیون بزرگسال بدون تشخیص نوروپاتی محیطی در ابتدای درمان مورد بررسی قرار دادند.

☑️آنها دریافتند که استفاده ی فعلی از آنتی بیوتیک های فلوروکینولون سیستمی به میزان 47 درصد باعث افزایش خطر نوروپاتی محیطی می شود، که باعث درمان اضافی 2.4 مورد از هر 10،000 بیمار در سال می شود. احتمال اینکه یک فرد تجویز شده با آموکسی سیلین-کلووولانات نوروپاتی محیطی را تجربه کند، چندان زیاد نبود.

☑️خطر برای مردان بالاتر بود و با سن و با طول درمان فلوروکینولون افزایش یافت. نوروپاتی محیطی بیشتر احتمال دارد تا شش ماه پس از تجویز فلوروکینولون تشخیص داده شود.

☑️گفته می شود که مردان مسن تر، گروهی که به احتمال زیاد پس از مصرف یک دوره ی 28 روزه فلوروکینولون، شرایط را تجربه خواهند کرد، 1 تا 34 هزار نفر خواهند بود. به گفته ی دکتر مورالس، در حالی که تشخیص خطر قطعی نوروپاتی محیطی هنوز ضعیف باقی می ماند، یافته ها باید به عنوان یکی از عوارض جانبی بالقوه ی مختلف قبل از تجویز آنتی بیوتیک ها در نظر گرفته شوند.

☑️او می گوید: "ایمنی آنتی بیوتیک های فلوروکینولون توجه زیادی را به خود جلب کرده است که ممکن است در بعضی افراد باعث ایجاد عوارض جانبی درازمدت شود. یکی از این ها نوروپاتی محیطی است، جایی که اعصاب، که اغلب بر اندام تحتانی تاثیر می گذارد، می تواند تحت تاثیر قرار گرفته و منجر به بیحسی، درد و یا مشکلات با تعادل شود."

☑️فلوروکینولون ها آنتی بیوتیک های موثری هستند، اما متخصصان مراقبت های بهداشتی باید تشخیص دهند که نوروپاتی محیطی ممکن است به ندرت پس از درمان فلوروکینولون رخ دهد. نظارت بر آنتی بیوتیک ها بسیار مهم است تا اطمینان حاصل شود که این داروهای ارزشمند به طور مناسب مورد استفاده قرار می گیرند.

☑️"ما مشاهده کردیم که درمان با #فلوروکینولون ها می تواند حدود 50٪ خطر ابتلا به نوروپاتی محیطی را افزایش دهد و این خطر ممکن است تا 6 ماه پس از درمان ادامه یابد. مشاهده ی این نکته جالب بود که نتایج با توجه به طول درمان آنتی بیوتیکی متنوع بوده و یافته های ما نشان می دهد که خطر برای همه یکسان نیست."

☑️هنگامی که کارشناسان بهداشتی گمان می برند که یک دارو واکنش نامطلوب را ایجاد می کند، تشویق می شوند که این موارد را به اداره های نظارتی پزشکی گزارش دهند. گزارش های موردی قبلی نوروپاتی محیطی را به عنوان یک عارضه ی بالقوه درمان با آنتی بیوتیک های فلوروکینولون شناسایی کرده است. با این حال، مطالعات بعدی تأیید کننده یا رد کننده ی این ریسک با محدودیت هایی مواجه بوده اند، به ویژه مطالعاتی که به منظور ارزیابی ریسک و بررسی اینکه چگونه این ریسک ممکن است در بین افراد مختلف متفاوت باشد، انجام شده بودند.
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/antibiotics-nerve-damage-13083/

🔸 انجمن علوم اعصاب ایران جهت افزایش توانمندی دانش آموزان، مسابقه ارائه پوستر از مقالات بارگزاری شده در سایت کنگره علوم اعصاب برگزار می کند.

🔸 دانش آموزان عزیز، بعد از دانلود مقالات و مطالعه آن ، یک پوستر از روی مقاله تهیه کرده و در روز کنگره پوستر خود را ارائه خواهند داد. به بهترین پوستر و ارائه به رسم یاد بود جایزه اهداء خواهد شد.
    
🔸 دانش آموزان عزیز که تمایل شرکت در مسابقه ارائه مقاله به صورت پوستر را دارند پوستر خود را حداکثر تا تاریخ 1 دی ماه به آدرس ایمیل زیر برای کنگره ارسال نمایند:
Neurosciencecongress2023@gmail.com

‎ جهت توضیحات بیشتر به این آدرس مراجعه کنید

پنل مدرسه علوم اعصاب اجتماعی ایران در دوازدهمین کنگره علوم اعصاب پایه و بالینی با موضوع؛

▫️علوم اعصاب اجتماعی؛ از مدارهای عصبی تا پویایی اجتماعی

⏱ پنجشنبه ۷ دی، ساعت ۱۳ الی ۱۴:۳۰

📤 کسب اطلاعات بیشتر و ثبت‌نام رایگان

تلگرام | لینکدین | سایت