🔰 چگونه عادت های روزانه مثل قهوه خوردن می تواند بر انعطاف پذیری و یادگیری مغز تأثیر بگذارد؟

💠 محققان دریافتند که چگونه مصرف مزمن کافئین به طور بالقوه بر انعطاف پذیری مغز و اثربخشی تحریک مغناطیسی ترانس کرانیال مکرر (rTMS) تأثیر می گذارد.

✅این تحقیق نشان می‌دهد که مصرف‌کنندگان منظم کافئین ممکن است کاهش قدرت طولانی‌مدت (LTP) را تجربه کنند که فرآیندی حیاتی برای یادگیری و حافظه است. این کاهش انعطاف پذیری مغز نشان می دهد که مصرف روزانه کافئین می تواند بر عملکردهای شناختی و موفقیت درمان های rTMS تأثیر بگذارد.

✅این یافته‌های، نیاز به تحقیقات گسترده‌تر برای درک پیامدهای گسترده‌تر مصرف همیشگی کافئین بر مغز تأکید می‌کند.


نقش کافئین در انعطاف پذیری مغز:

🔺 کافئین، یک محرک رایج در قهوه و چای، به عنوان یک آنتاگونیست گیرنده آدنوزین در مغز عمل می کند و بر قدرت سیناپسی و فرآیندهای انعطاف پذیری مانند تقویت طولانی مدت (LTP) تأثیر می گذارد.

تأثیر بر اثربخشی rTMS:

🔺 مطالعات اولیه نشان می دهد که مصرف مزمن کافئین ممکن است ظرفیت مغز را برای انعطاف پذیری LTP- کاهش دهد و به طور بالقوه بر اثربخشی درمان هایی مانند تحریک مغناطیسی ترانس کرانیال مکرر (rTMS) که بر القای LTP متکی است تأثیر بگذارد.

نیاز به تحقیقات بیشتر:

🔺یافته های فعلی بر اساس یک مطالعه در مقیاس کوچک است و ضرورت انجام مطالعات بزرگتر و قوی را برای تعیین قطعی اثرات استفاده مزمن کافئین بر انعطاف پذیری مغز و مکانیسم های یادگیری برجسته می کند.

✅مصرف گسترده کافئین، عمدتاً از طریق قهوه و چای، آن را به یک عنصر اصلی در روال روزانه میلیون ها نفر در سراسر جهان تبدیل کرده است. اثرات محرک آن به خوبی شناخته شده است، اما تحقیقات اخیر نشان می دهد که چگونه این محرک روانی موجود در همه جا ممکن است بر یکی از حیاتی ترین عملکردهای مغز تأثیر بگذارد: انعطاف پذیری.

✅  کافئین به عنوان یک آنتاگونیست رقابتی و غیرانتخابی گیرنده آدنوزین عمل می کند، به ویژه زیرگروه های A1 و A2A را هدف قرار می دهد.

✅این گیرنده‌ها عمیقاً در تعدیل تقویت طولانی‌مدت (LTP)، که برای یادگیری و تشکیل حافظه اساسی است، درگیر هستند. LTP اساساً تقویت سیناپس ها در پاسخ به افزایش فعالیت است، فرآیندی که برای توانایی مغز برای سازگاری و یادگیری بسیار مهم است.

✅زمانی که اثرات کافئین را در زمینه تحریک مغناطیسی ترانس کرانیال مکرر (rTMS) در نظر می گیریم، این موضوع پیچیدگی و ارتباط پیدا می کند. rTMS یک روش غیر تهاجمی است که در درمان اختلالات عصبی مختلف مورد استفاده قرار می گیرد و تئوری شده است که از طریق القای LTP کار می کند. این باعث می شود که تعامل بین کافئین و rTMS بسیار مهم باشد.

✅این روش از میدان‌های مغناطیسی برای القای جریان‌های الکتریکی در نواحی خاص مغز استفاده می‌کند و هدف آن تعدیل تحریک‌پذیری قشر مغز است که بازتابی از انعطاف‌پذیری مغز است.

✅آنچه جالب است، تفاوت مشاهده شده در پتانسیل های برانگیخته موتور (MEPs) ناشی از rTMS بین مصرف کنندگان مزمن کافئین و غیر مصرف کنندگان است. MEP ها معیاری برای تحریک پذیری کورتیکوموتور هستند و در نظر گرفته می شوند که منعکس کننده فرآیندهای انعطاف پذیری اساسی در مغز هستند.

✅مطالعات در حال بررسی نشان داده اند که تسهیل MEP، شاخص افزایش انعطاف پذیری مغز، در مصرف کنندگان غیر کافئین در مقایسه با همتایان مصرف کننده کافئین آن ها بارزتر است. این نشان می دهد که مصرف منظم کافئین ممکن است واکنش انعطاف پذیری مغز را کاهش دهد.

✅با این حال، بسیار مهم است که با احتیاط به این یافته ها نزدیک شویم. تحقیقات در این زمینه هنوز در مراحل اولیه است و مطالعات دارای محدودیت هایی از جمله حجم نمونه کوچک و پیچیدگی اندازه گیری دقیق و کنترل مصرف کافئین است.


✅با وجود این اخطارها، داده های اولیه به اندازه کافی قانع کننده است که تحقیقات بیشتر را ایجاب کند. اگر مصرف مزمن کافئین واقعاً انعطاف پذیری مغز را محدود می کند، این می تواند پیامدهای مهمی نه تنها برای افرادی که از rTMS برای اهداف درمانی استفاده می کنند، بلکه برای درک ما از فرآیندهای یادگیری و حافظه به طور کلی داشته باشد.

✅این پرسش‌هایی را در مورد اثرات شناختی طولانی‌مدت عادت‌های روزانه قهوه ما ایجاد می‌کند و اینکه آیا اصلاح آنها می‌تواند ظرفیت یادگیری مغز ما را افزایش دهد.

✅ چنین تحقیقاتی درک ما را از این فرآیندهای اساسی مغز عمیق تر می کند.
یک فنجان قهوه صبحگاهی ما ممکن است چیزی بیش از بیدار کردن ما انجام دهد. این می تواند به طرز ماهرانه ای نحوه یادگیری و سازگاری مغز ما را شکل دهد.

#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
B2n.ir/u43853

❇ به منظورتوسعه و رونق کسب و کارها در اکوسیستم شناختی‌، ارایه دستاوردهای تحقیقاتی و تخصصی وتامین نیازهای داخلی، ستاد توسعه علوم و فناوری‌های شناختی درسومین نمایشگاه بین‌المللی تجهیزات پزشکی اهواز”پاویون اختصاصی شناختی” دایر می‌کند.

✔ ستاد توسعه علوم و فناوری‌های شناختی در فراخوانی از مراکز و شرکت‌های دانش بنیان، فناور و خلاق تولیدکننده تجهیزات و ابزارهای شناختی درحوزه‌های پزشکی و کلینیکی دعوت می‌‎‌‌‌کند با بهره‌مندی ازحمایت‌های توانمندسازی این ستاد در نمایشگاه بین‌المللی تجهیزات پزشکی اهواز شرکت کنند.

📧 شرکت‌های متقاضی حضور در پاویون این ستاد در نمایشگاه اهواز می‌توانند با تکمیل و ارسال فرم پیوست حداکثر تا تاریخ یکشنبه 19آذرماه جاری درخواست خود را از طریق ایمیل ED@cogc.ir به کارگروه توسعه اکوسیستم اعلام نمایند.

💫 معرفی آخرین تکنولوژی‌ها و دستاوردها و توانمندی‌های فعالان و صنعتگران حوزه مهندسی پزشکی داخلی و خارجی و افزایش زمینه همکاری دو و چند جانبه بین‌ تولیدکنندگان و خریداران در ایران، کشورهای همسایه و آسیای میانه و حاشیه خلیج‌‌‌‌‏فارس از اهداف این نمایشگاه است.

🔺كلسترول و #آلزايمر!

✔️ارتباط سطوح بالای #کلسترول LDL با #آلزایمر زودرس 

#آگاهي_از_مغز
@brainawareness

⚠️كلسترول و آلزايمر!

✔️ محققان ارتباطی معنادار بین سطح کلسترول LDL بالا و بیماری آلزایمر زودرس پیدا کرده اند. نتایج ممکن است به پزشکان در درک نحوه ی پیشرفت بیماری و علل احتمالی آن، از جمله تغییرات ژنتیکی کمک کند.

✔️وینگو می گوید: "سوال مهم این است که آیا بین میزان کلسترول موجود در خون و خطر ابتلا به بیماری آلزایمر یک ارتباط سببی وجود دارد. داده های موجود در این مورد مبهم هستند. تفسیر داده های فعلی ما این است که کلسترول LDL نقش سببی ایفا می کند. در صورتی که چنین باشد، ما ممکن است نیاز به تغییر اهداف کلسترول LDC برای کمک به کاهش خطر آلزایمر داشته باشیم. کار ما در حال حاضر بر آزمایش این سوال متمرکز است که آیا یک ارتباط علیتی مابین این دو وجود دارد."

✔️کلسترول بالا با افزایش خطر ابتلا به آلزایمر در مراحل بعدی زندگی مرتبط است. این خطر ممکن است به علت عوامل ژنتیکی مرتبط با کلسترول باشد. تحقیقات گذشته نشان داده است که یک عامل خطر عمده برای بیماری آلزایمر یک جهش خاص در ژنی به نام APOE است. این جهش بزرگترین عامل خطر شناخته شده ی ژنتیکی برای بیماری آلزایمر است.

این نوع APOE، که APOE E4 نامیده می شود، باعث افزایش سطح کلسترول در جریان خون، به ویژه لیپوپروتئین (lipoprotein) با چگالی کم (LDL) می شود. این نوع کلسترول گاهی "کلسترول بد" نامیده می شود زیرا سطح LDL بالا می تواند منجر به انباشت کلسترول در شریان ها شود.

✔️در حالی که به نظر می رسد آلزایمر دیررس (late-onset Alzheimer's) - شکل شایع بیماری - به کلسترول مرتبط است، تحقیقات کمی روی ارتباط احتمالی بین سطوح کلسترول و خطر ابتلا به آلزایمر زودرس (early-onset Alzheimer's) انجام شده است. 
.
حدود 10 درصد موارد آلزایمر از نوع زودرس این بیماری هستند. تحقیقات گذشته نشان داده است که این شرایط عمدتا مبتنی بر ژنتیک است.

سه نوع ژن خاص (APP، PSEN1 و PSEN2) با بیماری آلزایمر زودرس مرتبط دانسته شده اند. همچنین APOE E4 نیز یک عامل خطر در این نوع بیماری است. این نوع ژن ها حدود 10٪ موارد ابتلا به بیماری آلزایمر زودرس را توضیح می دهند، به این معنی که 90٪ موارد نامعلوم است.

✔️محققان برای آزمایش اینکه آیا ابتلا به بیماری آلزایمر با کلسترول مرتبط است یا خیر، و شناسایی واریانس های ژنتیکی که ممکن است زیربنای این ارتباط باشد، توالی نواحی ژنومی خاصی از 2125 نفر را مورد بررسی قرار دادند، که 654 نفر از آنان مبتلایان به آلزایمر زودرس و 1471 نفر از آنها گروه جزو کنترل بودند. آنها همچنین نمونه ی خون 267 نفر را برای اندازه گیری مقدار کلسترول LDL آزمایش کردند.

✔️آنها دریافتند APOE E4 حدود 10 درصد از موارد آلزایمر زودرس را توضیح می دهد، که مشابه برآوردها در بیماری آلزایمر دیررس است. در این راستا، محققان آزمایشاتی بر APP، PSEN1 و PSEN2 انجام دادند. حدود 3٪ موارد آلزایمر زودرس، حداقل یکی از این سه عامل شناخته شده ی دخیل در خطر ابتلا به آلزایمر زودرس را داشتند.

✔️پس از آزمایش نمونه های خون، محققان دریافتند که شرکت کنندگان با سطوح بالای LDL (در مقایسه با بیماران با سطوح پایین تر کلسترول) شانس بیشتری برای ابتلا به بیماری آلزایمر زودرس دارند. این درست بود، حتی پس از آنکه پژوهشگران موارد با جهش APOE را نیز کنترل کردند، به این معنا که کلسترول می تواند یک عامل خطر مستقل برای بیماری باشد، صرف نظر از اینکه ژن مشکل ساز APOE حضور داشته باشد یا نه.

〽️محققان ارتباطی بین سطح کلسترول HDL (لیپوپروتئین با چگالی بالا) و آلزایمر زودرس پیدا نکرده اند، به جز ارتباط اندکی که بین این بیماری و سطح تری گلیسیرید (triglyceride) وجود دارد.

✔️همچنین محققان عامل خطر ژنتیکی جدیدی برای بیماری آلزایمر زودرس کشف کرده اند. موارد آلزایمر زودرس در شرکت کنندگان با یک نوع نادر از ژن APOB بیشتر بود. این ژن پروتئینی را رمزگذاری می کند که در متابولیسم لیپیدها و یا چربی ها، از جمله کلسترول دخیل است. به گفته ی محققان، یافته ها نشان می دهند که ارتباط مستقیمی بین جهش APOB نادر و خطر بیماری آلزایمر وجود دارد.

✔️در حاليکه مطالعات به طور فزاینده ای عوامل خطر احتمالی بيماری آلزایمر زودرس را فاش می کنند، محققان می گویند تحقیقات بیشتری لازم است تا به طور کامل ارتباط بین این بیماری و کلسترول را توضیح دهد. آنها می گویند نادر بودن نسبی آلزایمر زودرس چالشی در یافتن نمونه های کافی برای انجام مطالعات ژنتیک بزرگ در این شرایط است.
#آگاهي_از_مغز
#آلزایمر
@brainawareness
https://www.sciencedaily.com/releases/2019/05/190528120558.htm

پاویون ستاد علوم شناختی در نمایشگاه مادر، کودک، نوجوان- نمایشگاه بین المللی مشهد