💥به منظور کمک به توسعه کسب و کارها، تجاری سازی محصولات و گسترش زیست بوم فناوری و نوآوری، شرکت ها و مراکز استارتاپی، دانش بنیان و شتابدهنده فعال در حوزه علوم شناختی می توانند از تسهیلات مالی تبصره ۱۸ قانون بودجه کشور بهره مند شوند.
📝براساس توافقی میان ستاد توسعه علوم و فناوری های شناختی و صندوق نوآوری و شکوفایی این تسهیلات مالی در قالب تبصره ۱۸ قانون بودجه ۱۴۰۲ در اختیار مراکز و شرکت های فعال در حوزه علوم شناختی قرار می گیرد.
دست اندرکاران و صاحبان مراکز و شرکت های استارتاپی و دانش بنیان فعال در حوزه علوم شناختی می توانند با ثبت مدارک و درخواست تهسیلات تبصره ۱۸ قانون بودجه کشور ۱۴۰۲ در سامانه غزال (ghazal.inif.ir) صندوق نوآوری و شکوفایی و تایید ستاد توسعه علوم وفناوری های شناختی از تسهیلات مالی این قانون بهره مند شوند.
🌐جهت کسب اطلاعات بیشتر به لینک زیر مراجعه فرمایید.
آگاهي_از_مغز
@brainawareness
www.inif.ir/web/guest/tashilat-18
#
📝براساس توافقی میان ستاد توسعه علوم و فناوری های شناختی و صندوق نوآوری و شکوفایی این تسهیلات مالی در قالب تبصره ۱۸ قانون بودجه ۱۴۰۲ در اختیار مراکز و شرکت های فعال در حوزه علوم شناختی قرار می گیرد.
دست اندرکاران و صاحبان مراکز و شرکت های استارتاپی و دانش بنیان فعال در حوزه علوم شناختی می توانند با ثبت مدارک و درخواست تهسیلات تبصره ۱۸ قانون بودجه کشور ۱۴۰۲ در سامانه غزال (ghazal.inif.ir) صندوق نوآوری و شکوفایی و تایید ستاد توسعه علوم وفناوری های شناختی از تسهیلات مالی این قانون بهره مند شوند.
🌐جهت کسب اطلاعات بیشتر به لینک زیر مراجعه فرمایید.
آگاهي_از_مغز
@brainawareness
www.inif.ir/web/guest/tashilat-18
#
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
📽#دو_زبانه بودن چه فایدهای دارد؟!
👁🗨یادگیری #زبان در سنین مختلف چه تفاوتی دارد؟
#ببینیم
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
👁🗨یادگیری #زبان در سنین مختلف چه تفاوتی دارد؟
#ببینیم
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
💠گیرنده های GABA به عنوان اهداف بالقوه ضد افسردگی معرفی شدند.
🔰خلاصه: مطالعه ای جدید توسط محققان استدلال می کند که انتقال دهنده عصبی GABA و گیرنده های اصلی آن می توانند نقش کلیدی در مدیریت اختلالات افسردگی داشته باشند.
✅گابا برجسته ترین انتقال دهنده عصبی بازدارنده در مغز است که به مغز کمک می کند تا تعادل را حفظ کند و سیگنال های بین نورون ها را تنظیم کند.
🔺انتقال دهنده عصبی GABA و گیرنده اصلی آن، GABA-A، نقش مهمی در اختلالات افسردگی ایفا می کنند و پتانسیلی را به عنوان اهداف درمانی ارائه می دهند.
✅این مطالعات منجر به تاسیس یک شرکت داروسازی زیستی به نام DAMONA Pharmaceuticals شده است که به درمان پیشگامانه نقص های شناختی در اختلالات مغزی، از جمله افسردگی و بیماری آلزایمر اختصاص دارد.
✅در مجموع، داده های موجود در مورد گیرنده های GABA-A، عملکرد آنها در مغز، پاسخ مغز به کمبود فعالیت GABA، و موفقیت یک داروی ترویج کننده GABA-A برای درمان افسردگی به گیرنده های GABA-A اشاره دارد. برای درمان افسردگی باید نه تنها علائم عاطفی بلکه علائم شناختی هم در نظر گرفت.
#آگاهي_از_مغز
#افسردگی
@brainawareness
🔰خلاصه: مطالعه ای جدید توسط محققان استدلال می کند که انتقال دهنده عصبی GABA و گیرنده های اصلی آن می توانند نقش کلیدی در مدیریت اختلالات افسردگی داشته باشند.
✅گابا برجسته ترین انتقال دهنده عصبی بازدارنده در مغز است که به مغز کمک می کند تا تعادل را حفظ کند و سیگنال های بین نورون ها را تنظیم کند.
🔺انتقال دهنده عصبی GABA و گیرنده اصلی آن، GABA-A، نقش مهمی در اختلالات افسردگی ایفا می کنند و پتانسیلی را به عنوان اهداف درمانی ارائه می دهند.
✅این مطالعات منجر به تاسیس یک شرکت داروسازی زیستی به نام DAMONA Pharmaceuticals شده است که به درمان پیشگامانه نقص های شناختی در اختلالات مغزی، از جمله افسردگی و بیماری آلزایمر اختصاص دارد.
✅در مجموع، داده های موجود در مورد گیرنده های GABA-A، عملکرد آنها در مغز، پاسخ مغز به کمبود فعالیت GABA، و موفقیت یک داروی ترویج کننده GABA-A برای درمان افسردگی به گیرنده های GABA-A اشاره دارد. برای درمان افسردگی باید نه تنها علائم عاطفی بلکه علائم شناختی هم در نظر گرفت.
#آگاهي_از_مغز
#افسردگی
@brainawareness
ستاد علوم و فناوری های شناختی
💠گیرنده های GABA به عنوان اهداف بالقوه ضد افسردگی معرفی شدند. 🔰خلاصه: مطالعه ای جدید توسط محققان استدلال می کند که انتقال دهنده عصبی GABA و گیرنده های اصلی آن می توانند نقش کلیدی در مدیریت اختلالات افسردگی داشته باشند. ✅گابا برجسته ترین انتقال دهنده عصبی…
💠گیرنده های GABA به عنوان اهداف بالقوه ضد افسردگی معرفی شدند.
🔰خلاصه: مطالعه ای جدید توسط محققان استدلال می کند که انتقال دهنده عصبی GABA و گیرنده های اصلی آن می توانند نقش کلیدی در مدیریت اختلالات افسردگی داشته باشند.
✅محققان مسیرهای بالقوه ای را پیشنهاد می کنند که از طریق آن درمان های تعدیل کننده GABA می توانند علائم شناختی و عاطفی مرتبط با افسردگی را کاهش دهند. آنها توضیح می دهند که هر دارویی که فعالیت گیرنده GABA-A را تقویت و مهار می کنند، می توانند اثرات ضد افسردگی داشته باشند و درک جدیدی از درمان افسردگی را نمایان می کند.
✅این مقاله یک گام مهم رو به جلو در استفاده از گیرنده های GABA-A به عنوان هدفی برای اختلالات افسردگی و شناختی را نشان می دهد.
🔺گابا، یک انتقال دهنده عصبی بازدارنده، و گیرنده های آن می توانند برای مدیریت علائم شناختی و عاطفی مرتبط با افسردگی تعدیل شوند.
🔺این مقاله نشان می دهد که هر دو، داروی تقویت کننده و سرکوب کننده فعالیت گیرنده GABA-A می توانند اثرات ضد افسردگی داشته باشند که نشان دهنده پیچیدگی مکانیسم های درمان افسردگی است.
✅افسردگی یک وضعیت پیچیده است که با تفاوت های متعدد در عملکرد و مکانیسم های مغز مرتبط است.
✅مقاله جدیدی که شامل داده های شناخته شده در مورد انتقال دهنده عصبی GABA و گیرنده های اصلی آن است، شواهدی از اهمیت این گیرنده ها در افسردگی و همچنین همچنین به عنوان اهداف درمانی را نشان می دهد.
✅بر اساس شواهد حاصل از تحقیقات بر روی عملکرد گیرندهها در مغز و داروهایی که میتوانند آنها را فعال یا مهار کنند، نویسندگان مکانیسمهای احتمالی را پیشنهاد میکنند که از طریق آن درمانهای تعدیلکننده GABA میتوانند به رفع علائم شناختی و عاطفی مرتبط با افسردگی کمک کنند.
✅گابا (GABA) برجسته ترین انتقال دهنده عصبی بازدارنده در مغز است که به مغز کمک می کند تا تعادل را حفظ کند و سیگنال های بین نورون ها را تنظیم کند.
✅رودولف، می گوید: اکثر داروهای ضد افسردگی موجود در حال حاضر برای افزایش عملکرد انتقال دهنده عصبی سروتونین طراحی شده اند. با این حال، در حدود دو دهه گذشته، تحقیقات نشان داده است که افسردگی و علائم آن پیچیده است، با انتقال دهنده عصبی GABA و گیرنده اصلی آن، GABA-A، نقش مهمی را ایفا می کند، هرچند این موضوع به خوبی درک نشده است.
✅نقایص در عملکرد GABA و گیرنده های اصلی آن مدت هاست که مشکوک به ایجاد اختلالات افسردگی است. گروه او برای اولین بار در مطالعه ای که در سال 2010 روی موش ها انجام داد، شواهد قانع کننده ای از ارتباط بین افسردگی و نقایص عملکردی GABA پیدا کردند.
✅این تصور که نقایص عملکردی گیرنده گابا و گابا-A هسته اصلی اختلال افسردگی است، در سال 2019 زمانی که FDA برکسانولون را به عنوان اولین درمان افسردگی حین زایمان تایید کرد، و حتی بیشتر از طریق آزمایشات بالینی اخیر که نشان می دهد ترکیبات بسیار مشابه همچنین در انواع شایعتر اختلال افسردگی اساسی موثر هستند.
✅برکسانولون یک نسخه مصنوعی از یک هورمون طبیعی است که به طور عمده با افزایش عملکرد GABA در گیرنده های GABA-A عمل می کند.
✅نورواستروئیدها به عنوان تعدیل کننده های مثبت گیرنده های GABA-A عمل می کنند. مگوایر، می گوید: استرس مزمن - یک عامل خطر اساسی برای افسردگی - سیگنالهای عصبی استروئیدی را کاهش میدهد و تعادل مهاری را مختل میکند.
✅برعکس، افزایش سیگنالدهی نورواستروئیدی سیگنالدهی GABA را افزایش میدهد و نتایج رفتاری را بهبود میبخشد - شواهدی که نشان میدهد نورواستروئیدها خلق و خو را از طریق عملکرد خود بر روی گیرندههای GABA-A تنظیم میکنند.
✅ این مطالعات اختلال در سیگنالدهی نورواستروئیدی را در افسردگی دخیل میدانند و نشان میدهند که درمانهایی که گیرندههای GABA-A را تحریک میکنند ممکن است با هدف قرار دادن این مکانیسم عصبی-بیولوژیکی، اثرات ضد افسردگی خود را اعمال کنند.
✅یکی از نکات گیج کننده تری که در مطالعات پیش بالینی آشکار می شود این است که هم داروهایی که فعالیت گیرنده GABA-A را تقویت می کنند و هم داروهایی که آن را سرکوب می کنند ممکن است اثرات ضد افسردگی داشته باشند.
✅محققان برای اولین بار مکانیسمهایی را پیشنهاد میکنند که توضیح میدهند چگونه هم افزایش تدریجی عملکرد گیرندههای GABA-A و هم مهار حاد و گذرا آنها میتواند علائم را کاهش دهد.
✅ترکیباتی که فعالیت گیرنده GABA-A و در نتیجه کاهش فعالیت در نورون ها را افزایش می دهند، می توانند به درمان علائم افسردگی بر اساس کمبود GABA یا فعالیت بیش از حد، مانند شرایط پیری یا استرس مزمن کمک کنند.
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://b2n.ir/k84236
🔰خلاصه: مطالعه ای جدید توسط محققان استدلال می کند که انتقال دهنده عصبی GABA و گیرنده های اصلی آن می توانند نقش کلیدی در مدیریت اختلالات افسردگی داشته باشند.
✅محققان مسیرهای بالقوه ای را پیشنهاد می کنند که از طریق آن درمان های تعدیل کننده GABA می توانند علائم شناختی و عاطفی مرتبط با افسردگی را کاهش دهند. آنها توضیح می دهند که هر دارویی که فعالیت گیرنده GABA-A را تقویت و مهار می کنند، می توانند اثرات ضد افسردگی داشته باشند و درک جدیدی از درمان افسردگی را نمایان می کند.
✅این مقاله یک گام مهم رو به جلو در استفاده از گیرنده های GABA-A به عنوان هدفی برای اختلالات افسردگی و شناختی را نشان می دهد.
🔺گابا، یک انتقال دهنده عصبی بازدارنده، و گیرنده های آن می توانند برای مدیریت علائم شناختی و عاطفی مرتبط با افسردگی تعدیل شوند.
🔺این مقاله نشان می دهد که هر دو، داروی تقویت کننده و سرکوب کننده فعالیت گیرنده GABA-A می توانند اثرات ضد افسردگی داشته باشند که نشان دهنده پیچیدگی مکانیسم های درمان افسردگی است.
✅افسردگی یک وضعیت پیچیده است که با تفاوت های متعدد در عملکرد و مکانیسم های مغز مرتبط است.
✅مقاله جدیدی که شامل داده های شناخته شده در مورد انتقال دهنده عصبی GABA و گیرنده های اصلی آن است، شواهدی از اهمیت این گیرنده ها در افسردگی و همچنین همچنین به عنوان اهداف درمانی را نشان می دهد.
✅بر اساس شواهد حاصل از تحقیقات بر روی عملکرد گیرندهها در مغز و داروهایی که میتوانند آنها را فعال یا مهار کنند، نویسندگان مکانیسمهای احتمالی را پیشنهاد میکنند که از طریق آن درمانهای تعدیلکننده GABA میتوانند به رفع علائم شناختی و عاطفی مرتبط با افسردگی کمک کنند.
✅گابا (GABA) برجسته ترین انتقال دهنده عصبی بازدارنده در مغز است که به مغز کمک می کند تا تعادل را حفظ کند و سیگنال های بین نورون ها را تنظیم کند.
✅رودولف، می گوید: اکثر داروهای ضد افسردگی موجود در حال حاضر برای افزایش عملکرد انتقال دهنده عصبی سروتونین طراحی شده اند. با این حال، در حدود دو دهه گذشته، تحقیقات نشان داده است که افسردگی و علائم آن پیچیده است، با انتقال دهنده عصبی GABA و گیرنده اصلی آن، GABA-A، نقش مهمی را ایفا می کند، هرچند این موضوع به خوبی درک نشده است.
✅نقایص در عملکرد GABA و گیرنده های اصلی آن مدت هاست که مشکوک به ایجاد اختلالات افسردگی است. گروه او برای اولین بار در مطالعه ای که در سال 2010 روی موش ها انجام داد، شواهد قانع کننده ای از ارتباط بین افسردگی و نقایص عملکردی GABA پیدا کردند.
✅این تصور که نقایص عملکردی گیرنده گابا و گابا-A هسته اصلی اختلال افسردگی است، در سال 2019 زمانی که FDA برکسانولون را به عنوان اولین درمان افسردگی حین زایمان تایید کرد، و حتی بیشتر از طریق آزمایشات بالینی اخیر که نشان می دهد ترکیبات بسیار مشابه همچنین در انواع شایعتر اختلال افسردگی اساسی موثر هستند.
✅برکسانولون یک نسخه مصنوعی از یک هورمون طبیعی است که به طور عمده با افزایش عملکرد GABA در گیرنده های GABA-A عمل می کند.
✅نورواستروئیدها به عنوان تعدیل کننده های مثبت گیرنده های GABA-A عمل می کنند. مگوایر، می گوید: استرس مزمن - یک عامل خطر اساسی برای افسردگی - سیگنالهای عصبی استروئیدی را کاهش میدهد و تعادل مهاری را مختل میکند.
✅برعکس، افزایش سیگنالدهی نورواستروئیدی سیگنالدهی GABA را افزایش میدهد و نتایج رفتاری را بهبود میبخشد - شواهدی که نشان میدهد نورواستروئیدها خلق و خو را از طریق عملکرد خود بر روی گیرندههای GABA-A تنظیم میکنند.
✅ این مطالعات اختلال در سیگنالدهی نورواستروئیدی را در افسردگی دخیل میدانند و نشان میدهند که درمانهایی که گیرندههای GABA-A را تحریک میکنند ممکن است با هدف قرار دادن این مکانیسم عصبی-بیولوژیکی، اثرات ضد افسردگی خود را اعمال کنند.
✅یکی از نکات گیج کننده تری که در مطالعات پیش بالینی آشکار می شود این است که هم داروهایی که فعالیت گیرنده GABA-A را تقویت می کنند و هم داروهایی که آن را سرکوب می کنند ممکن است اثرات ضد افسردگی داشته باشند.
✅محققان برای اولین بار مکانیسمهایی را پیشنهاد میکنند که توضیح میدهند چگونه هم افزایش تدریجی عملکرد گیرندههای GABA-A و هم مهار حاد و گذرا آنها میتواند علائم را کاهش دهد.
✅ترکیباتی که فعالیت گیرنده GABA-A و در نتیجه کاهش فعالیت در نورون ها را افزایش می دهند، می توانند به درمان علائم افسردگی بر اساس کمبود GABA یا فعالیت بیش از حد، مانند شرایط پیری یا استرس مزمن کمک کنند.
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://b2n.ir/k84236
Neuroscience News
GABA Receptors Unveiled as Potential Antidepressant Targets
A new study argues the neurotransmitter GABA and its principal receptors could play a key role in managing depressive disorders.
⁉️#ترپاناسیون چیست؟!
✔️جمجمه هایی در کشور فرانسه پیدا شده اند که مربوط به ۶۵۰۰ سال قبل از میلادمسیح هستند.
بر روی این جمجمه ها شواهدی از جراحی ترپاناسیون مشاهده شده است.
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
✔️جمجمه هایی در کشور فرانسه پیدا شده اند که مربوط به ۶۵۰۰ سال قبل از میلادمسیح هستند.
بر روی این جمجمه ها شواهدی از جراحی ترپاناسیون مشاهده شده است.
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
💠ژن مرتبط با اوتیسم برای شکل دادن به اتصالات عصبی پیدا شد.
✅خلاصه: به نظر می رسد که ژن Gabrb3 مرتبط با اوتیسم شکل گیری اتصالات عصبی طبیعی و غیر معمول را در مغز شکل می دهد.
منبع: دانشگاه کرنل
✔️بر اساس یک مطالعه جدید توسط محققان پزشکی Weill Cornell، یک ژن مرتبط با اختلالات طیف اوتیسم نقش مهمی در رشد اولیه مغز ایفا می کند و ممکن است شکل گیری اتصالات عصبی طبیعی و غیر معمول در مغز را شکل دهد.
✔️این مطالعه که در 28 نوامبر در Neuron منتشر شد، ترکیبی از آزمایشهای پیچیده ژنتیکی روی موشها و تجزیه و تحلیل دادههای تصویربرداری مغز انسان را به کار گرفت تا بهتر بفهمد چرا جهش در ژنی به نام Gabrb3 با خطر بالای ابتلا به اختلال طیف اوتیسم (ASD) مرتبط است. و یک بیماری مرتبط به نام سندرم آنجلمن. هر دو شرایط شامل رفتارهای غیرعادی و پاسخهای غیرعادی به محرکهای حسی است که به نظر میرسد حداقل تا حدی از شکلگیری اتصالات غیر معمول بین نورونهای مغز ناشی میشود.
✔️دکتر راشل بابیج، می گوید: "اتصالات عصبی در مغز و هماهنگ سازی رشدی شبکه های عصبی در افراد مبتلا به اختلالات طیف اوتیسم مختل می شود و ژن های خاصی وجود دارند که در پاتوژنز ASD دخیل هستند."
✔️ژن Gabrb3 بخشی از پروتئین گیرنده حیاتی موجود در اتصالات بازدارنده در مغز را رمزگذاری می کند که فعالیت نورون ها را برای حفظ نظم در سیستم عصبی مانند افسران پلیس که ترافیک را کنترل می کنند، کاهش می دهد. در طول پروژه ، Gabrb3 همچنین به نظر می رسید به تعیین چگونگی شکل گیری ارتباطات مغز کمک کند.
✔️بابیج و همکارانش برای اینکه بفهمند Gabrb3 چگونه کار میکند، سیگنالهای سلولی را در مغز حیوانات عادی و آنهایی که فاقد این ژن در مراحل اولیه رشد بودند، ردیابی کردند.
✔️آزمایشهای پیش بالینی که بابیج در کنار کامیلو فرر، در آزمایشگاه انجام داد، نشان داد که موشهای فاقد Gabrb3 نمیتوانند شبکه طبیعی اتصالات بین نورونها را در ناحیه خاصی از مغز تشکیل دهند.
✔️«این مسئله یک مشکل فراگیر نیست که در آن تک تک نورون ها نتوانند با اهداف خود تماس بگیرند یا به طور نامناسب با آنها تماس بگیرند. د مارکو گارسیا، می گوید: اما در واقع زیرمجموعه ای از سلول ها هستند که بیشتر به این امر حساس هستند.
✔️محققان نشان دادند که نتیجه خالص حذف Gabrb3 افزایش ارتباطات عملکردی بین دو نیمکره مغز در موشهای اصلاحشده ژنتیکی در مقایسه با موشهای دارای ژن عملکردی Gabrb3 است. موش های اصلاح شده ژنتیکی نیز به لمس حساس هستند.
✔️دمارکو گارسیا می گوید: اساساً آنچه می بینیم این است که این نورون ها پس از حذف این ژن به محرک های حسی پاسخ می دهند.
✔️اتصال مغز با حذف یک ژن مرتبط با اوتیسم تغییر می کند. نورون در یک طرف مغز قرار دارد ( قرمز) و پایانه های عصبی از سمت دیگر مغز ( سبز) اعتبار: Camilo Ferrer "تصویر"
✔️ این تیم با آزمایشگاه دکتر کانور لیستون در ویل کرنل برای بررسی نقش این ژن با استفاده از داده های تصویربرداری عصبی از افراد انسانی همکاری کردند. محققان ارتباطی بین توزیع فضایی ژن GABRB3 انسانی و اتصال عصبی غیر معمول در افراد مبتلا به ASD پیدا کردند.
✔️: «هرچه بیان GABRB3 در نواحی خاص مغز کمتر باشد، احتمالاً این نواحی اتصالات عصبی غیر معمول بیشتری دارند.
✔️دمارکو گارسیا در حالی که هشدار می دهد که ترسیم شباهت مستقیم بین داده های بالینی و انسانی غیرممکن است، پیشنهاد می کند که هر دو تحلیل به مدلی از اختلالات عصبی اشاره می کنند که در آن تغییرات در ژن هایی مانند GABRB3 می تواند تغییرات خاصی را در الگوهای اتصال عصبی ایجاد کند. منجر به رفتارهای غیرعادی می شود. فعل و انفعالات بین ژنهای مختلف، هر کدام با اثرات کمی متفاوت، میتوانند نتایج قابل ملاحظهای متفاوتی به همراه داشته باشند.
✔️چه چیزی باعث می شود که یک فرد به اسکیزوفرنی مبتلا شود در حالی که فرد دیگری به ASD مبتلا شود، در حالی که هر دو دارای برخی از عناصر اختلال عملکرد نورون مهاری هستند؟ من فکر میکنم چیزی در مورد زیرگروههای خاص نورونهای تحت تأثیر و جهشهایی که بر آنها تأثیر میگذارد، میتواند در چگونگی ابتلا افراد به این بیماریهای مختلف نقش داشته باشد.»
#آگاهي_از_مغز
#اوتيسم
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/autism-gene0neuron-shape-21996/
✅خلاصه: به نظر می رسد که ژن Gabrb3 مرتبط با اوتیسم شکل گیری اتصالات عصبی طبیعی و غیر معمول را در مغز شکل می دهد.
منبع: دانشگاه کرنل
✔️بر اساس یک مطالعه جدید توسط محققان پزشکی Weill Cornell، یک ژن مرتبط با اختلالات طیف اوتیسم نقش مهمی در رشد اولیه مغز ایفا می کند و ممکن است شکل گیری اتصالات عصبی طبیعی و غیر معمول در مغز را شکل دهد.
✔️این مطالعه که در 28 نوامبر در Neuron منتشر شد، ترکیبی از آزمایشهای پیچیده ژنتیکی روی موشها و تجزیه و تحلیل دادههای تصویربرداری مغز انسان را به کار گرفت تا بهتر بفهمد چرا جهش در ژنی به نام Gabrb3 با خطر بالای ابتلا به اختلال طیف اوتیسم (ASD) مرتبط است. و یک بیماری مرتبط به نام سندرم آنجلمن. هر دو شرایط شامل رفتارهای غیرعادی و پاسخهای غیرعادی به محرکهای حسی است که به نظر میرسد حداقل تا حدی از شکلگیری اتصالات غیر معمول بین نورونهای مغز ناشی میشود.
✔️دکتر راشل بابیج، می گوید: "اتصالات عصبی در مغز و هماهنگ سازی رشدی شبکه های عصبی در افراد مبتلا به اختلالات طیف اوتیسم مختل می شود و ژن های خاصی وجود دارند که در پاتوژنز ASD دخیل هستند."
✔️ژن Gabrb3 بخشی از پروتئین گیرنده حیاتی موجود در اتصالات بازدارنده در مغز را رمزگذاری می کند که فعالیت نورون ها را برای حفظ نظم در سیستم عصبی مانند افسران پلیس که ترافیک را کنترل می کنند، کاهش می دهد. در طول پروژه ، Gabrb3 همچنین به نظر می رسید به تعیین چگونگی شکل گیری ارتباطات مغز کمک کند.
✔️بابیج و همکارانش برای اینکه بفهمند Gabrb3 چگونه کار میکند، سیگنالهای سلولی را در مغز حیوانات عادی و آنهایی که فاقد این ژن در مراحل اولیه رشد بودند، ردیابی کردند.
✔️آزمایشهای پیش بالینی که بابیج در کنار کامیلو فرر، در آزمایشگاه انجام داد، نشان داد که موشهای فاقد Gabrb3 نمیتوانند شبکه طبیعی اتصالات بین نورونها را در ناحیه خاصی از مغز تشکیل دهند.
✔️«این مسئله یک مشکل فراگیر نیست که در آن تک تک نورون ها نتوانند با اهداف خود تماس بگیرند یا به طور نامناسب با آنها تماس بگیرند. د مارکو گارسیا، می گوید: اما در واقع زیرمجموعه ای از سلول ها هستند که بیشتر به این امر حساس هستند.
✔️محققان نشان دادند که نتیجه خالص حذف Gabrb3 افزایش ارتباطات عملکردی بین دو نیمکره مغز در موشهای اصلاحشده ژنتیکی در مقایسه با موشهای دارای ژن عملکردی Gabrb3 است. موش های اصلاح شده ژنتیکی نیز به لمس حساس هستند.
✔️دمارکو گارسیا می گوید: اساساً آنچه می بینیم این است که این نورون ها پس از حذف این ژن به محرک های حسی پاسخ می دهند.
✔️اتصال مغز با حذف یک ژن مرتبط با اوتیسم تغییر می کند. نورون در یک طرف مغز قرار دارد ( قرمز) و پایانه های عصبی از سمت دیگر مغز ( سبز) اعتبار: Camilo Ferrer "تصویر"
✔️ این تیم با آزمایشگاه دکتر کانور لیستون در ویل کرنل برای بررسی نقش این ژن با استفاده از داده های تصویربرداری عصبی از افراد انسانی همکاری کردند. محققان ارتباطی بین توزیع فضایی ژن GABRB3 انسانی و اتصال عصبی غیر معمول در افراد مبتلا به ASD پیدا کردند.
✔️: «هرچه بیان GABRB3 در نواحی خاص مغز کمتر باشد، احتمالاً این نواحی اتصالات عصبی غیر معمول بیشتری دارند.
✔️دمارکو گارسیا در حالی که هشدار می دهد که ترسیم شباهت مستقیم بین داده های بالینی و انسانی غیرممکن است، پیشنهاد می کند که هر دو تحلیل به مدلی از اختلالات عصبی اشاره می کنند که در آن تغییرات در ژن هایی مانند GABRB3 می تواند تغییرات خاصی را در الگوهای اتصال عصبی ایجاد کند. منجر به رفتارهای غیرعادی می شود. فعل و انفعالات بین ژنهای مختلف، هر کدام با اثرات کمی متفاوت، میتوانند نتایج قابل ملاحظهای متفاوتی به همراه داشته باشند.
✔️چه چیزی باعث می شود که یک فرد به اسکیزوفرنی مبتلا شود در حالی که فرد دیگری به ASD مبتلا شود، در حالی که هر دو دارای برخی از عناصر اختلال عملکرد نورون مهاری هستند؟ من فکر میکنم چیزی در مورد زیرگروههای خاص نورونهای تحت تأثیر و جهشهایی که بر آنها تأثیر میگذارد، میتواند در چگونگی ابتلا افراد به این بیماریهای مختلف نقش داشته باشد.»
#آگاهي_از_مغز
#اوتيسم
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/autism-gene0neuron-shape-21996/
Neuroscience News
Autism-Linked Gene Found to Shape Nerve Connections
The autism-linked Gabrb3 gene appears to shape the formation of both normal and atypical neural connections in the brain.
📣 اطلاعیهی سوم: فهرست اولیهی سخنرانان
🔰 نخستین کنگره علوم اعصاب علامه حلی تهران
📌 زمان: ۲ام و ۳ام شهریور ماه ۱۴۰۲
⏰ پنجشنبه، از ساعت ۸:۳۰ تا ۱۸ / جمعه، از ساعت ۸:۳۰ تا ۱۹
📌 نوع رویداد: حضوری
🍽 به همراه ناهار و پذیرایی برای شرکتکنندگان در دو روز رویداد
⏳ مهلت ارسال پوستر: ۲۰ام مرداد ماه ۱۴۰۲
🔴برای ثبتنام و ارسال پوستر کلیک کنید.
🏠 قابل توجه میهمانان خارج از تهران، برای کسب اطلاع از نحوهی رزور محل اقامت برای شرکت در کنگره کلیک کنید.
🖋 تا بزرگان و اندیشمندان کنار یکدیگر ننشینند و چاره نکنند، کار از کار پیش نخواهد رفت.
هدف این رویداد ایجاد یک مثلث تعاملی میان اساتید و اهل فن، دانشجویان و دانشآموزان فعال و علاقهمند به رشتهی علوم اعصاب است تا بر گِرد هم جمع شوند و راه فردای خویش را بیابند و آینده را بسازند.
🟢 شرکت برای عموم آزاد است.
👥 تخفیف در ثبتنام گروهی
🌹 به امید دیدار...
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
🔰 نخستین کنگره علوم اعصاب علامه حلی تهران
📌 زمان: ۲ام و ۳ام شهریور ماه ۱۴۰۲
⏰ پنجشنبه، از ساعت ۸:۳۰ تا ۱۸ / جمعه، از ساعت ۸:۳۰ تا ۱۹
📌 نوع رویداد: حضوری
🍽 به همراه ناهار و پذیرایی برای شرکتکنندگان در دو روز رویداد
⏳ مهلت ارسال پوستر: ۲۰ام مرداد ماه ۱۴۰۲
🔴برای ثبتنام و ارسال پوستر کلیک کنید.
🏠 قابل توجه میهمانان خارج از تهران، برای کسب اطلاع از نحوهی رزور محل اقامت برای شرکت در کنگره کلیک کنید.
🖋 تا بزرگان و اندیشمندان کنار یکدیگر ننشینند و چاره نکنند، کار از کار پیش نخواهد رفت.
هدف این رویداد ایجاد یک مثلث تعاملی میان اساتید و اهل فن، دانشجویان و دانشآموزان فعال و علاقهمند به رشتهی علوم اعصاب است تا بر گِرد هم جمع شوند و راه فردای خویش را بیابند و آینده را بسازند.
🟢 شرکت برای عموم آزاد است.
👥 تخفیف در ثبتنام گروهی
🌹 به امید دیدار...
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
❇️ فناوریهای نوین در آموزش و پرورش
(با رویکرد شناختی)
گروه علمی #سیناپس با همکاری آکادمی خردگستر روانچی با حمایت ستاد توسعه علوم و فناوری های شناختی و همکاری دانشگاه تهران برگزار میکند:
🔁 مدت زمان دوره: ۵۰ ساعت
💻نحوه برگزاری دوره: آنلاین
🎥امکان مشاهده بازپخش جلسات
📆 شروع دوره: ۷ شهریور ماه
🗓روزهای برگزاری دوره: پنجشنبهها و جمعه ها
🕔 ساعت برگزاری دوره ۱۵ الی ۱۹
🔻حمایت ۵۰ درصدی برای ۵۰ نفر از شرکت کنندگان دوره با ارائه گواهی اشتغال به کار در مدرسه.(برای دریافت این تخفیف از راه های ارتباطی اقدام نمائید)
🔖دریافت گواهی دو زبانه از دانشگاه تهران
☎️ برای کسب اطلاعات بیشتر و ثبت نام از مسیر های زیر اقدام نمایید:
09378487718
09208487718
09378484418
◀️ثبت نام از سایت گروه علمی سیناپس
(با رویکرد شناختی)
گروه علمی #سیناپس با همکاری آکادمی خردگستر روانچی با حمایت ستاد توسعه علوم و فناوری های شناختی و همکاری دانشگاه تهران برگزار میکند:
🔁 مدت زمان دوره: ۵۰ ساعت
💻نحوه برگزاری دوره: آنلاین
🎥امکان مشاهده بازپخش جلسات
📆 شروع دوره: ۷ شهریور ماه
🗓روزهای برگزاری دوره: پنجشنبهها و جمعه ها
🕔 ساعت برگزاری دوره ۱۵ الی ۱۹
🔻حمایت ۵۰ درصدی برای ۵۰ نفر از شرکت کنندگان دوره با ارائه گواهی اشتغال به کار در مدرسه.(برای دریافت این تخفیف از راه های ارتباطی اقدام نمائید)
🔖دریافت گواهی دو زبانه از دانشگاه تهران
☎️ برای کسب اطلاعات بیشتر و ثبت نام از مسیر های زیر اقدام نمایید:
09378487718
09208487718
09378484418
◀️ثبت نام از سایت گروه علمی سیناپس
🔰موسیقی ارتباطات اجتماعی را در کودکان مبتلا به ASD بهبود می بخشد.
✅دادههای جمعآوریشده از اسکنهای MRI نشان میدهد که بهبود مهارتهای ارتباطی در کودکانی که تحت مداخله درمانی موسیقی قرار گرفتهاند، میتواند نتیجه افزایش اتصال بین نواحی شنوایی و حرکتی مغز، و کاهش ارتباط بین نواحی شنوایی و بصری باشد، که معمولاً به افراد مبتلا به اوتیسم مرتبط است.
💠 بر اساس مطالعات جدید انجام شده در دانشگاه مونترال، کودکان مبتلا به طیف اوتیسم که به فعالیتهای موسیقی مشغول هستند، مهارتهای ارتباط اجتماعی خود را به میزان قابلتوجهی نسبت به کسانی که در معرض موسیقی قرار ندارند، بهبود بخشیدهاند.
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
✅دادههای جمعآوریشده از اسکنهای MRI نشان میدهد که بهبود مهارتهای ارتباطی در کودکانی که تحت مداخله درمانی موسیقی قرار گرفتهاند، میتواند نتیجه افزایش اتصال بین نواحی شنوایی و حرکتی مغز، و کاهش ارتباط بین نواحی شنوایی و بصری باشد، که معمولاً به افراد مبتلا به اوتیسم مرتبط است.
💠 بر اساس مطالعات جدید انجام شده در دانشگاه مونترال، کودکان مبتلا به طیف اوتیسم که به فعالیتهای موسیقی مشغول هستند، مهارتهای ارتباط اجتماعی خود را به میزان قابلتوجهی نسبت به کسانی که در معرض موسیقی قرار ندارند، بهبود بخشیدهاند.
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
ستاد علوم و فناوری های شناختی
🔰موسیقی ارتباطات اجتماعی را در کودکان مبتلا به ASD بهبود می بخشد. ✅دادههای جمعآوریشده از اسکنهای MRI نشان میدهد که بهبود مهارتهای ارتباطی در کودکانی که تحت مداخله درمانی موسیقی قرار گرفتهاند، میتواند نتیجه افزایش اتصال بین نواحی شنوایی و حرکتی مغز،…
🔰موسیقی ارتباطات اجتماعی را در کودکان مبتلا به ASD بهبود می بخشد.
🌐خلاصه: بر اساس مطالعات جدید انجام شده در دانشگاه مونترال،
کودکان مبتلا به طیف اوتیسم که به فعالیتهای موسیقی مشغول هستند، مهارتهای ارتباط اجتماعی خود را به میزان قابلتوجهی نسبت به کسانی که در معرض موسیقی قرار ندارند، بهبود بخشیدهاند.
✅به گفته محققان دانشگاه مونترال درگیر شدن در فعالیتهای موسیقی مانند آواز خواندن و نواختن آلات در درمان انفرادی میتواند مهارتهای ارتباط اجتماعی کودکان اوتیستیک و همچنین کیفیت زندگی خانوادهشان را بهبود بخشد و درنهایت ارتباطات مغزی را در شبکههای کلیدی افزایش دهد.
✅ارتباط بین اختلال طیف اوتیسم (ASD) و موسیقی به اولین توصیف اوتیسم، بیش از 70 سال پیش بازمیگردد، زمانی که گفته شد تقریباً نیمی از مبتلایان به این اختلال « توانایی تشخیص زیر و بم یک نت را دارند داده شده؛ احساس تندی مطلق ». از آن زمان، حکایات زیادی در مورد تأثیر عمیق موسیقی بر افراد مبتلا به ASD وجود دارد، اما شواهد کمی از مزایای درمانی آن وجود دارد.
✅برای دریافت تصویر واضحتر، محققان آزمایشگاه بینالمللی مغز، موسیقی و صدا UdeM (BRAMS) و دانشکده علوم ارتباطات و اختلالات مکگیل (SCSD) 51 کودک مبتلا به ASD در سنین 6 تا 12 سال را برای شرکت در یک کارآزمایی بالینی دعوت کردند.
✅ابتدا والدین پرسشنامههایی را درباره مهارتهای ارتباط اجتماعی فرزندشان و کیفیت زندگی خانوادهشان و همچنین شدت علائم کودکشان تکمیل کردند.
کودکان تحت اسکن MRI قرار گرفتند تا یک خط پایه از فعالیت مغزی مشخص شود.
✅سپس کودکان به طور تصادفی به دو گروه تقسیم شدند: یکی از گروه ها در معرض موسیقی و دیگری شاهد. هر جلسه 45 دقیقه طول می کشید و در موسیقی درمانی Westmount انجام شد.
✅در گروه موسیقی، بچهها آواز میخواندند و آلات موسیقی مختلف مینواختند و با یک درمانگر همکاری میکردند تا در تعامل متقابل شرکت کنند. گروه کنترل با همان درمانگر کار کردند و همچنین بدون هیچ گونه فعالیت موسیقایی به بازی متقابل پرداختند.
✅پس از جلسات، والدین کودکان گروه موسیقی، بهبود قابل توجهی را در مهارتهای ارتباطی و کیفیت زندگی خانواده فرزندانشان، فراتر از آنچه برای گروه کنترل گزارش شده بود، بدست آمد. والدین کودکان در هر دو گروه کاهش در شدت اوتیسم را گزارش نکردند!
✅دادههای جمعآوریشده از اسکنهای MRI نشان میدهد که بهبود مهارتهای ارتباطی در کودکانی که تحت مداخله موسیقی قرار گرفتهاند، میتواند نتیجه افزایش اتصال بین نواحی شنوایی و حرکتی مغز، و کاهش ارتباط بین نواحی شنوایی و بصری باشد، که معمولاً به افراد مبتلا به اوتیسم مرتبط است.
✅شاردا توضیح می دهد که اتصال بهینه بین این مناطق برای ادغام محرک های حسی در محیط بسیار مهم است و برای تعامل اجتماعی ضروری است. به عنوان مثال، زمانی که با شخص دیگری در ارتباط هستیم، باید به آنچه میگوید توجه کنیم، در ذهنمان برنامهریزی می کنیم که نوبت ما کی است تا صحبت بکنیم و سر و صدای نامربوط را نادیده بگیریم. برای افراد مبتلا به اوتیسم، این مسئله اغلب می تواند یک چالش بزرگ باشد.
✅این اولین کارآزمایی بالینی است که نشان میدهد مداخله موسیقی برای کودکان مدرسهای مبتلا به اوتیسم میتواند منجر به بهبود ارتباطات اجتماعی و هم ارتباطات مغزی شود و یک توضیح احتمالی علوم اعصاب برای بهبود ارتباطات ارائه میدهد.
✅آپارنا نادیگ، دانشیار SCSD مک گیل و نویسنده ارشد این مطالعه می گوید: «جذابیت جهانی موسیقی آن را در سطح جهانی قابل اجرا میکند و میتواند با منابع نسبتاً کمی در مقیاس بزرگ در محیطهای مختلف مانند خانه و مدرسه اجرا شود.
✅هاید می گوید: «قابل توجه، نتایج ما تنها پس از 8 تا 12 جلسه هفتگی مشاهده شد.
"ما باید این نتایج را با چندین درمانگر با درجات مختلف آموزش تکرار کنیم تا ارزیابی کنیم که آیا اثرات در محیط های بزرگتر و واقعی باقی می مانند یا خیر."
#آگاهي_از_مغز
#اوتيسم
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/music-social-asd-10141/
🌐خلاصه: بر اساس مطالعات جدید انجام شده در دانشگاه مونترال،
کودکان مبتلا به طیف اوتیسم که به فعالیتهای موسیقی مشغول هستند، مهارتهای ارتباط اجتماعی خود را به میزان قابلتوجهی نسبت به کسانی که در معرض موسیقی قرار ندارند، بهبود بخشیدهاند.
✅به گفته محققان دانشگاه مونترال درگیر شدن در فعالیتهای موسیقی مانند آواز خواندن و نواختن آلات در درمان انفرادی میتواند مهارتهای ارتباط اجتماعی کودکان اوتیستیک و همچنین کیفیت زندگی خانوادهشان را بهبود بخشد و درنهایت ارتباطات مغزی را در شبکههای کلیدی افزایش دهد.
✅ارتباط بین اختلال طیف اوتیسم (ASD) و موسیقی به اولین توصیف اوتیسم، بیش از 70 سال پیش بازمیگردد، زمانی که گفته شد تقریباً نیمی از مبتلایان به این اختلال « توانایی تشخیص زیر و بم یک نت را دارند داده شده؛ احساس تندی مطلق ». از آن زمان، حکایات زیادی در مورد تأثیر عمیق موسیقی بر افراد مبتلا به ASD وجود دارد، اما شواهد کمی از مزایای درمانی آن وجود دارد.
✅برای دریافت تصویر واضحتر، محققان آزمایشگاه بینالمللی مغز، موسیقی و صدا UdeM (BRAMS) و دانشکده علوم ارتباطات و اختلالات مکگیل (SCSD) 51 کودک مبتلا به ASD در سنین 6 تا 12 سال را برای شرکت در یک کارآزمایی بالینی دعوت کردند.
✅ابتدا والدین پرسشنامههایی را درباره مهارتهای ارتباط اجتماعی فرزندشان و کیفیت زندگی خانوادهشان و همچنین شدت علائم کودکشان تکمیل کردند.
کودکان تحت اسکن MRI قرار گرفتند تا یک خط پایه از فعالیت مغزی مشخص شود.
✅سپس کودکان به طور تصادفی به دو گروه تقسیم شدند: یکی از گروه ها در معرض موسیقی و دیگری شاهد. هر جلسه 45 دقیقه طول می کشید و در موسیقی درمانی Westmount انجام شد.
✅در گروه موسیقی، بچهها آواز میخواندند و آلات موسیقی مختلف مینواختند و با یک درمانگر همکاری میکردند تا در تعامل متقابل شرکت کنند. گروه کنترل با همان درمانگر کار کردند و همچنین بدون هیچ گونه فعالیت موسیقایی به بازی متقابل پرداختند.
✅پس از جلسات، والدین کودکان گروه موسیقی، بهبود قابل توجهی را در مهارتهای ارتباطی و کیفیت زندگی خانواده فرزندانشان، فراتر از آنچه برای گروه کنترل گزارش شده بود، بدست آمد. والدین کودکان در هر دو گروه کاهش در شدت اوتیسم را گزارش نکردند!
✅دادههای جمعآوریشده از اسکنهای MRI نشان میدهد که بهبود مهارتهای ارتباطی در کودکانی که تحت مداخله موسیقی قرار گرفتهاند، میتواند نتیجه افزایش اتصال بین نواحی شنوایی و حرکتی مغز، و کاهش ارتباط بین نواحی شنوایی و بصری باشد، که معمولاً به افراد مبتلا به اوتیسم مرتبط است.
✅شاردا توضیح می دهد که اتصال بهینه بین این مناطق برای ادغام محرک های حسی در محیط بسیار مهم است و برای تعامل اجتماعی ضروری است. به عنوان مثال، زمانی که با شخص دیگری در ارتباط هستیم، باید به آنچه میگوید توجه کنیم، در ذهنمان برنامهریزی می کنیم که نوبت ما کی است تا صحبت بکنیم و سر و صدای نامربوط را نادیده بگیریم. برای افراد مبتلا به اوتیسم، این مسئله اغلب می تواند یک چالش بزرگ باشد.
✅این اولین کارآزمایی بالینی است که نشان میدهد مداخله موسیقی برای کودکان مدرسهای مبتلا به اوتیسم میتواند منجر به بهبود ارتباطات اجتماعی و هم ارتباطات مغزی شود و یک توضیح احتمالی علوم اعصاب برای بهبود ارتباطات ارائه میدهد.
✅آپارنا نادیگ، دانشیار SCSD مک گیل و نویسنده ارشد این مطالعه می گوید: «جذابیت جهانی موسیقی آن را در سطح جهانی قابل اجرا میکند و میتواند با منابع نسبتاً کمی در مقیاس بزرگ در محیطهای مختلف مانند خانه و مدرسه اجرا شود.
✅هاید می گوید: «قابل توجه، نتایج ما تنها پس از 8 تا 12 جلسه هفتگی مشاهده شد.
"ما باید این نتایج را با چندین درمانگر با درجات مختلف آموزش تکرار کنیم تا ارزیابی کنیم که آیا اثرات در محیط های بزرگتر و واقعی باقی می مانند یا خیر."
#آگاهي_از_مغز
#اوتيسم
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/music-social-asd-10141/
Neuroscience News
Music Improves Social Communication in Children with ASD
A new study reports children on the autism spectrum who participate in musical activities have significantly improved social communication skills than those who are not exposed to music therapy.
🔰بازی فوتبال ممکن است خطر پارکینسون را افزایش دهد.
〽️محققان به طور قابل توجهی، ارتباطی بین بازی فوتبال و افزایش احتمال ابتلا به پارکینسونیسم یا PD پس از محاسبه عوامل خطر شناخته شده برای PD پیدا کردند.
💠خلاصه: محققان ارتباط بالقوه ای را بین بازی کردن، تکل فوتبال و افزایش خطر ابتلا به بیماری پارکینسون (PD) شناسایی کردند.
✔️در یک مطالعه با استفاده از یک مجموعه داده آنلاین بزرگ، شرکتکنندگانی که سابقه بازی فوتبال را داشتند، ۶۱ درصد شانس تشخیص PD را افزایش دادند. کسانی که در سطوح بالاتر رقابتی مانند کالج یا به صورت حرفه ای بازی می کردند، شانس بیشتری داشتند.
✔️علیرغم یافتههای قابل توجه، محققان تاکید میکنند که همه کسانی که فوتبال بازی میکنند دچار بیماریهای عصبی نمیشوند، زیرا عوامل خطر زیادی در آن دخیل هستند.
حقایق کلیدی:
🔺شرکتکنندگانی که سابقه بازی کردن در فوتبال داشتند، 61 درصد شانس بیشتری برای تشخیص PD داشتند.
🔺بازیکنان فوتبالی که در سطوح کالج یا حرفهای به رقابت پرداختند، در مقایسه با بازیکنان نوجوانان یا دبیرستانی، تقریباً سه برابر شانس تشخیص PD داشتند.
🔺این مطالعه به طور مشخص بازیکنان فوتبال را با گروه دیگری از ورزشکاران مقایسه کرد و به یافتهها قدرت بخشید.
✔️شناسایی عوامل خطر برای بیماری پارکینسون (PD) برای تشخیص زودهنگام ضروری است. بیماری پارکینسون و پارکینسونیسم که قدمت آن به دهه 1920 برمیگردد - یک اصطلاح کلی که به علائم حرکتی موجود در بیماری پارکینسون و همچنین سایر شرایط اشاره دارد - مدتهاست در بوکسورها مورد مطالعه قرار گرفته است.
✔️ضربه های مکرر سر ناشی از تکل فوتبال نیز می تواند عواقب عصبی طولانی مدتی مانند آنسفالوپاتی تروماتیک مزمن (CTE) داشته باشد. اما تحقیقات در مورد ارتباط بین شرکت در تکل فوتبال و PD محدود است.
✔️در بزرگترین مطالعه برای توصیف ارتباط بین شرکت در فوتبال و احتمال ابتلا به بیماری PD، محققان مرکز BU CTE از مجموعه دادههای آنلاین بزرگی از افراد نگران مبتلا به PD استفاده کردند و شرکتکنندگانی را یافتند که سابقه بازی منظم داشتند. تکل فوتبال شانس ابتلا به پارکینسونیسم یا PD را 61 درصد افزایش داد.
✔️در این مطالعه، محققان 1875 شرکتکننده ورزشی - 729 مردی که فوتبال بازی میکردند، عمدتاً در سطح آماتور، و 1146 مردی که ورزشهای غیرفوتبالی انجام میدادند و به عنوان گروه کنترل انجام میدادند، ارزیابی کردند.
✔️شرکتکنندگان در فاکس اینسایت، یک مطالعه آنلاین طولی بر روی افراد مبتلا به بیماریهای عفونی و بدون بیماری که توسط بنیاد مایکل جی فاکس برای تحقیقات پارکینسون حمایت میشود، ثبت نام کردند.
✔️به طور قابل توجهی، محققان ارتباطی بین بازی فوتبال و افزایش احتمال ابتلا به پارکینسونیسم یا PD حتی پس از محاسبه عوامل خطر شناخته شده برای PD پیدا کردند. علاوه بر این، دادهها نشان داد که بازیکنانی که حرفههای طولانیتری داشتند و در سطوح بالاتر رقابت بازی میکردند، شانس بیشتری برای تشخیص پارکینسونیسم یا PD داشتند.
✔️بازیکنان فوتبالی که در سطح کالج یا حرفهای بازی میکردند، در مقایسه با افرادی که در سطح نوجوانان یا دبیرستان بازی میکردند، شانس بیشتری برای تشخیص PD داشتند. سن اولین مواجهه با فوتبال با احتمال ابتلا به پارکینسونیسم گزارش شده یا تشخیص PD مرتبط نبود.
✔️بازی کردن در فوتبال و تکل در بازی میتواند یک عامل خطرساز در ابتلا به PD باشد، بهویژه در میان افرادی که قبلاً به دلیل عوامل دیگر (مانند سابقه خانوادگی) در معرض خطر هستند.
✔️دکتر مایکل ال. آلوسکو، نویسنده مقاله، میگوید: «با این حال، دلایل این رابطه روشن نیست و ما همچنین میدانیم که همه کسانی که تکل فوتبال بازی میکنند دچار بیماریهای عصبی در مراحل بعدی زندگی نمیشوند، به این معنی که بسیاری از عوامل خطر دیگر نیز در کار هستند»
✔️محققان همچنین تاکید کردند که بازیکنان فوتبال را با گروه دیگری از ورزشکاران مقایسه کردند که نقطه قوت این مطالعه قابل توجه است. علاوه بر این، بیشتر شرکت کنندگان تنها در سطح آماتور فوتبال تکل بازی می کردند، که در تضاد با اکثر تحقیقاتی است که تا به امروز بر روی ورزشکاران حرفه ای متمرکز شده است.
✔️تحقیقات قبلی بر ارتباط بین فوتبال آمریکایی و خطر ابتلا به CTE متمرکز شده است. با این حال، مانند آنچه که در طول تاریخ در بوکسورها دیده شده است، فوتبال آمریکایی ممکن است خطر ابتلا به سایر بیماریهای عصبی مانند PD را نیز تحت تأثیر قرار دهد.
#آگاهي_از_مغز
#پارکینسون
@brainawareness
https://b2n.ir/s58529
〽️محققان به طور قابل توجهی، ارتباطی بین بازی فوتبال و افزایش احتمال ابتلا به پارکینسونیسم یا PD پس از محاسبه عوامل خطر شناخته شده برای PD پیدا کردند.
💠خلاصه: محققان ارتباط بالقوه ای را بین بازی کردن، تکل فوتبال و افزایش خطر ابتلا به بیماری پارکینسون (PD) شناسایی کردند.
✔️در یک مطالعه با استفاده از یک مجموعه داده آنلاین بزرگ، شرکتکنندگانی که سابقه بازی فوتبال را داشتند، ۶۱ درصد شانس تشخیص PD را افزایش دادند. کسانی که در سطوح بالاتر رقابتی مانند کالج یا به صورت حرفه ای بازی می کردند، شانس بیشتری داشتند.
✔️علیرغم یافتههای قابل توجه، محققان تاکید میکنند که همه کسانی که فوتبال بازی میکنند دچار بیماریهای عصبی نمیشوند، زیرا عوامل خطر زیادی در آن دخیل هستند.
حقایق کلیدی:
🔺شرکتکنندگانی که سابقه بازی کردن در فوتبال داشتند، 61 درصد شانس بیشتری برای تشخیص PD داشتند.
🔺بازیکنان فوتبالی که در سطوح کالج یا حرفهای به رقابت پرداختند، در مقایسه با بازیکنان نوجوانان یا دبیرستانی، تقریباً سه برابر شانس تشخیص PD داشتند.
🔺این مطالعه به طور مشخص بازیکنان فوتبال را با گروه دیگری از ورزشکاران مقایسه کرد و به یافتهها قدرت بخشید.
✔️شناسایی عوامل خطر برای بیماری پارکینسون (PD) برای تشخیص زودهنگام ضروری است. بیماری پارکینسون و پارکینسونیسم که قدمت آن به دهه 1920 برمیگردد - یک اصطلاح کلی که به علائم حرکتی موجود در بیماری پارکینسون و همچنین سایر شرایط اشاره دارد - مدتهاست در بوکسورها مورد مطالعه قرار گرفته است.
✔️ضربه های مکرر سر ناشی از تکل فوتبال نیز می تواند عواقب عصبی طولانی مدتی مانند آنسفالوپاتی تروماتیک مزمن (CTE) داشته باشد. اما تحقیقات در مورد ارتباط بین شرکت در تکل فوتبال و PD محدود است.
✔️در بزرگترین مطالعه برای توصیف ارتباط بین شرکت در فوتبال و احتمال ابتلا به بیماری PD، محققان مرکز BU CTE از مجموعه دادههای آنلاین بزرگی از افراد نگران مبتلا به PD استفاده کردند و شرکتکنندگانی را یافتند که سابقه بازی منظم داشتند. تکل فوتبال شانس ابتلا به پارکینسونیسم یا PD را 61 درصد افزایش داد.
✔️در این مطالعه، محققان 1875 شرکتکننده ورزشی - 729 مردی که فوتبال بازی میکردند، عمدتاً در سطح آماتور، و 1146 مردی که ورزشهای غیرفوتبالی انجام میدادند و به عنوان گروه کنترل انجام میدادند، ارزیابی کردند.
✔️شرکتکنندگان در فاکس اینسایت، یک مطالعه آنلاین طولی بر روی افراد مبتلا به بیماریهای عفونی و بدون بیماری که توسط بنیاد مایکل جی فاکس برای تحقیقات پارکینسون حمایت میشود، ثبت نام کردند.
✔️به طور قابل توجهی، محققان ارتباطی بین بازی فوتبال و افزایش احتمال ابتلا به پارکینسونیسم یا PD حتی پس از محاسبه عوامل خطر شناخته شده برای PD پیدا کردند. علاوه بر این، دادهها نشان داد که بازیکنانی که حرفههای طولانیتری داشتند و در سطوح بالاتر رقابت بازی میکردند، شانس بیشتری برای تشخیص پارکینسونیسم یا PD داشتند.
✔️بازیکنان فوتبالی که در سطح کالج یا حرفهای بازی میکردند، در مقایسه با افرادی که در سطح نوجوانان یا دبیرستان بازی میکردند، شانس بیشتری برای تشخیص PD داشتند. سن اولین مواجهه با فوتبال با احتمال ابتلا به پارکینسونیسم گزارش شده یا تشخیص PD مرتبط نبود.
✔️بازی کردن در فوتبال و تکل در بازی میتواند یک عامل خطرساز در ابتلا به PD باشد، بهویژه در میان افرادی که قبلاً به دلیل عوامل دیگر (مانند سابقه خانوادگی) در معرض خطر هستند.
✔️دکتر مایکل ال. آلوسکو، نویسنده مقاله، میگوید: «با این حال، دلایل این رابطه روشن نیست و ما همچنین میدانیم که همه کسانی که تکل فوتبال بازی میکنند دچار بیماریهای عصبی در مراحل بعدی زندگی نمیشوند، به این معنی که بسیاری از عوامل خطر دیگر نیز در کار هستند»
✔️محققان همچنین تاکید کردند که بازیکنان فوتبال را با گروه دیگری از ورزشکاران مقایسه کردند که نقطه قوت این مطالعه قابل توجه است. علاوه بر این، بیشتر شرکت کنندگان تنها در سطح آماتور فوتبال تکل بازی می کردند، که در تضاد با اکثر تحقیقاتی است که تا به امروز بر روی ورزشکاران حرفه ای متمرکز شده است.
✔️تحقیقات قبلی بر ارتباط بین فوتبال آمریکایی و خطر ابتلا به CTE متمرکز شده است. با این حال، مانند آنچه که در طول تاریخ در بوکسورها دیده شده است، فوتبال آمریکایی ممکن است خطر ابتلا به سایر بیماریهای عصبی مانند PD را نیز تحت تأثیر قرار دهد.
#آگاهي_از_مغز
#پارکینسون
@brainawareness
https://b2n.ir/s58529
Neuroscience News
Playing Football Might Elevate Parkinson’s Risk
Researchers identified a potential link between playing tackle football and an increased risk of Parkinson’s disease (PD).
بازی ها و مقالات شناختی در"ششمین دوره رویداد جایزه بازی های جدی" مورد حمایت ستاد توسعه علوم و فناوری های شناختی قرار می گیرند
🔸 رویداد جامع جایزه بازیهای جدی 1402 با حمایت ستاد توسعه علوم وفناروی های شناختی توسط بنیاد ملی بازیهای رایانهای و با همکاری شماری دیگر از مراکز و نهادها در پاییز امسال برگزار میشود.
🔸 این رویداد درششمین دوره خود تلاش میکند تا با برگزاری سه بخش کلیدی، شامل جشنواره، هکاتون و سمپوزیوم، زیرساختهای علمی و صنعتی را برای توسعه بیش از پیش بازیهای جدی در کشور فراهم و حلقههای توسعه را از تحقیقات دانشگاهی تا تجاریسازی محصولات موجود در صنعت تقویت کند.
🔸 پروژه های ارسالی به این رویداد مورد داوری قرار میگیرند و پس از بررسیهای داوران، تیمهای منتخب برای فینال، به ارائه دستاوردهای خود خواهند پرداخت. در مجموع بیش از ۴ میلیارد تومان جایزه در انتظار برندگان این بخش خواهد بود.
🔸 علاقه مندان می توانند از طریق فراخوان رویداد در این آدرس نسبت به کسب اطلاعات و ثبت نام در فرایندهای ششمین دوره رویداد جایزه بازیهای جدی 1402 اقدام نمایند.
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
🔸 رویداد جامع جایزه بازیهای جدی 1402 با حمایت ستاد توسعه علوم وفناروی های شناختی توسط بنیاد ملی بازیهای رایانهای و با همکاری شماری دیگر از مراکز و نهادها در پاییز امسال برگزار میشود.
🔸 این رویداد درششمین دوره خود تلاش میکند تا با برگزاری سه بخش کلیدی، شامل جشنواره، هکاتون و سمپوزیوم، زیرساختهای علمی و صنعتی را برای توسعه بیش از پیش بازیهای جدی در کشور فراهم و حلقههای توسعه را از تحقیقات دانشگاهی تا تجاریسازی محصولات موجود در صنعت تقویت کند.
🔸 پروژه های ارسالی به این رویداد مورد داوری قرار میگیرند و پس از بررسیهای داوران، تیمهای منتخب برای فینال، به ارائه دستاوردهای خود خواهند پرداخت. در مجموع بیش از ۴ میلیارد تومان جایزه در انتظار برندگان این بخش خواهد بود.
🔸 علاقه مندان می توانند از طریق فراخوان رویداد در این آدرس نسبت به کسب اطلاعات و ثبت نام در فرایندهای ششمین دوره رویداد جایزه بازیهای جدی 1402 اقدام نمایند.
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
☄اهمیت کنترل هیجانات در زندگی
❇️برای هر کدوم از ما پیش آمده است که وقتی احساس غم و بیحوصلگی یا حتی شادی داریم، اشتهای ما برای خوردن افزایش پیدا میکند.
در این ویدئو دکتر اختیاری در مورد اهمیت شناسایی هیجانات و خوردنهایی که در ارتباط با تنظیم هیجان هستند، صحبت میکنند.
همچنین حالات خلقی مهم همچون سندرونم پیش از قاعدگی در بانوان (PMS) و کاهش خلق در دورههای مختلف، تاثیرات آن در روند زندگی و نحوه مدیریت آن از جمله دغدغههاییست که طی جلسه مورد بحث و بررسی قرار میگیرد.
آیا نسبت به هیجانات خود آگاهی داریم؟ آنها را به روش درستی ابراز میکنیم؟ اولین قدم برای تنظیم هیجان چیست؟
با ما در این ویدئو همراه شوید.
برای مشاهده کامل این ویدئو به سایت باشگاه مغز بخش مجله مراجعه نمایید.
https://braingym.ir/journal/235
این ویدئو یکی از جلسات دوره آموزشی-عملی «مهرتن؛ مغز هوشمند راز تندرستی» با تدریس دکتر حامد اختیاریست. این دوره با هدف ایجاد خودآگاهی و اصلاحات رفتاری در جهت کاهش وزن برگزار میشود.
مهرتن فرصتی برای خودشناسی
برای کسب اطلاعات بیشتر کلیک کنید.
https://braingym.ir/event/67
🆔@bashgahmaghz
❇️برای هر کدوم از ما پیش آمده است که وقتی احساس غم و بیحوصلگی یا حتی شادی داریم، اشتهای ما برای خوردن افزایش پیدا میکند.
در این ویدئو دکتر اختیاری در مورد اهمیت شناسایی هیجانات و خوردنهایی که در ارتباط با تنظیم هیجان هستند، صحبت میکنند.
همچنین حالات خلقی مهم همچون سندرونم پیش از قاعدگی در بانوان (PMS) و کاهش خلق در دورههای مختلف، تاثیرات آن در روند زندگی و نحوه مدیریت آن از جمله دغدغههاییست که طی جلسه مورد بحث و بررسی قرار میگیرد.
آیا نسبت به هیجانات خود آگاهی داریم؟ آنها را به روش درستی ابراز میکنیم؟ اولین قدم برای تنظیم هیجان چیست؟
با ما در این ویدئو همراه شوید.
برای مشاهده کامل این ویدئو به سایت باشگاه مغز بخش مجله مراجعه نمایید.
https://braingym.ir/journal/235
این ویدئو یکی از جلسات دوره آموزشی-عملی «مهرتن؛ مغز هوشمند راز تندرستی» با تدریس دکتر حامد اختیاریست. این دوره با هدف ایجاد خودآگاهی و اصلاحات رفتاری در جهت کاهش وزن برگزار میشود.
مهرتن فرصتی برای خودشناسی
برای کسب اطلاعات بیشتر کلیک کنید.
https://braingym.ir/event/67
🆔@bashgahmaghz
🔰«مدیران ترافیک» Brain: نورون هایی که ما را بر روی وظایفان متمرکز نگه می دارند!
🌐خلاصه: محققان چگونگی تمرکز مغز ما در میان حواسپرتیها را روشن کردند.
🔰محققان نورونهای «حرکت بصری» را در قشر جلوی پیشانی جانبی (LPFC) شناسایی کرد که از فعالیت هماهنگشدهای به نام «ترفندهای بتا» برای سرکوب محرکهای حواسپرتی استفاده میکنند و اطمینان حاصل میکنند که توجه به وظایف پاداشدهنده باقی میماند. این کشف درک عمیق تری از تمرکز شناختی به دست می دهد و بینش هایی را در مورد اختلالاتی مانند ADD و OCD ارائه می دهد.
✅نورونهای «حرکت بصری» در LPFC به مغز کمک میکنند تا حواسپرتی را سرکوب کند و روی کارها تمرکز کند.
✅این نورونها «انفجارهای بتا» هماهنگ تولید میکنند که وقتی قوی هستند، به سوژهها کمک میکنند تمرکز خود را حفظ کنند.
✅این مطالعه بینش عمیق تری را در مورد کنترل "از بالا به پایین" ارائه می دهد، جایی که توجه به یک هدف معطوف می شود در حالی که عوامل حواس پرتی را نادیده می گیرند.
✔️سعی می کنید در حالی که بازی بزرگ در تلویزیون است، تکالیف خود را تمام کنید؟ بر اساس مطالعه جدیدی که توسط دانشمندان علوم اعصاب در دانشکده پزشکی پرلمن در دانشگاه پنسیلوانیا انجام شده است، نورون های "حرکت بصری" در جلوی مغز می توانند به شما کمک کنند تمرکز خود را حفظ کنید.
✔️در این مطالعه دانشمندان به دنبال روشن کردن مکانیسم عصبی بودند که به مغز کمک می کند تصمیم بگیرد که آیا توجه بصری را روی یک کار پاداش دهنده یا یک حواس پرتی جذاب متمرکز کند.
✔️با تجزیه و تحلیل فعالیت نورون ها در مدل های حیوانی در حالی که با این نوع تضاد توجه مواجه می شدند، محققان دریافتند که الگویی از فعالیت هماهنگ به نام "ترک بتا" در مجموعه ای از نورون ها در قشر جلوی مغز جانبی (LPFC) - بخشی در جلوی مغز مسئول انگیزه و پاداشها - به نظر میرسد که نقش مهمی در متمرکز نگه داشتن تمرکز بر کار، اساساً با سرکوب تأثیر محرک حواسپرتی دارد.
✔️تحقیقات ما نشان میدهد که در حالی که همه مغزها توانایی تمرکز بر روی یک کار مفید و فیلتر کردن عوامل حواسپرتی را دارند، برخی در آن بهتر از دیگران هستند.
✔️با درک اینکه مغز ما چگونه محرکهای پاداشدهنده را پردازش میکند، امیدواریم که بتوانیم بواسطه انجام این کار را انواع اختلالات شناختی و روانپزشکی، از جمله اختلال نقص توجه، اسکیزوفرنی و اختلال وسواس فکری جبری نیز درک کنیم.
✔️انسانها و سایر پستانداران بزرگ میتوانند حواسپرتی را از بین ببرند تا توجه خود را بر روی اقداماتی متمرکز کنند که اهداف را بیشتر میکنند. به این کنترل "بالا به پایین" می گویند که در آن توجه به یک کار با هدف دستیابی به یک هدف پاداش دهنده معطوف می شود.
✔️پستانداران بزرگ مانند نخستیها دارای مدارهای مغزی هستند که به طور خودکار توجه آنها را بر اساس مناظر و صداهای دریافتی و سایر محرکهای حسی «برجسته»، که در غیر این صورت به عنوان کنترل «از پایین به بالا» شناخته میشود، هدایت میکند. اینکه چگونه مغز چنین حواسپرتیهایی را سرکوب میکند تا توجه را بر روی یک کار مرتبط با هدف متمرکز کند، تا به حال روشن نبوده است.
✔️ محققان به دنبال درک این موضوع بودند که چه چیزی توجه را به برخی از محرکها هدایت میکند، اما برخی دیگر را با جزئیات بیشتری سرکوب میکند. با استفاده از مدلهای حیوانی، نحوه تغییر فعالیت در LPFC را در حین انجام یک کار در حالی که حواسپرتی بصری ارائه میشود، ثبت کردند.
✔️دانشمندان علوم اعصاب شواهد قوی پیدا کردند که نشان میدهد یک نوع خاص از نورونهای LPFC، به نام نورونهای حرکتی بصری، توجه را به سمت شکل پاداشدهنده یا حواسپرتی معطوف میکند.
✔️محققان همچنین مشاهده کردند که نورونهای حرکتی بصری در LPFC با فرکانس مشابهی به نام «انفجار بتا» در طول دورههای تمرکز (هنگام نادیده گرفتن حواسپرتیهای بینایی و تکمیل وظایف) با هم شلیک میکنند.
هنگامی که این انفجارهای بتا در لحظاتی قبل از ارائه محرک های بصری رخ می داد، آزمودنی ها به احتمال زیاد محرک های بصری را نادیده می گرفتند و کار را کامل می کردند. در مقابل، زمانی که انفجارهای بتا قبل از ارائه محرک های بصری ضعیف یا غایب بودند، احتمال بیشتری وجود داشت که سوژه ها توجه خود را به اشکال روشن اما بی ارزش معطوف کنند.
✔️ این به ما نشان می دهد که انفجارهای بتا از شبکه ای از نورون های حرکتی بصری سرچشمه می گیرند و به عنوان مدیران ترافیک برای نورون هایی عمل می کنند که محرک های بصری مختلف را پردازش می کنند.
✔️ تمرکز بر روی یک کار پاداشدهنده انرژی زیادی میطلبد، و ممکن است این چیزی باشد که میتوان آن را بهبود بخشید، مخصوصاً در افرادی که کمبود توجه دارند.
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/attention-neurons-23782/
🌐خلاصه: محققان چگونگی تمرکز مغز ما در میان حواسپرتیها را روشن کردند.
🔰محققان نورونهای «حرکت بصری» را در قشر جلوی پیشانی جانبی (LPFC) شناسایی کرد که از فعالیت هماهنگشدهای به نام «ترفندهای بتا» برای سرکوب محرکهای حواسپرتی استفاده میکنند و اطمینان حاصل میکنند که توجه به وظایف پاداشدهنده باقی میماند. این کشف درک عمیق تری از تمرکز شناختی به دست می دهد و بینش هایی را در مورد اختلالاتی مانند ADD و OCD ارائه می دهد.
✅نورونهای «حرکت بصری» در LPFC به مغز کمک میکنند تا حواسپرتی را سرکوب کند و روی کارها تمرکز کند.
✅این نورونها «انفجارهای بتا» هماهنگ تولید میکنند که وقتی قوی هستند، به سوژهها کمک میکنند تمرکز خود را حفظ کنند.
✅این مطالعه بینش عمیق تری را در مورد کنترل "از بالا به پایین" ارائه می دهد، جایی که توجه به یک هدف معطوف می شود در حالی که عوامل حواس پرتی را نادیده می گیرند.
✔️سعی می کنید در حالی که بازی بزرگ در تلویزیون است، تکالیف خود را تمام کنید؟ بر اساس مطالعه جدیدی که توسط دانشمندان علوم اعصاب در دانشکده پزشکی پرلمن در دانشگاه پنسیلوانیا انجام شده است، نورون های "حرکت بصری" در جلوی مغز می توانند به شما کمک کنند تمرکز خود را حفظ کنید.
✔️در این مطالعه دانشمندان به دنبال روشن کردن مکانیسم عصبی بودند که به مغز کمک می کند تصمیم بگیرد که آیا توجه بصری را روی یک کار پاداش دهنده یا یک حواس پرتی جذاب متمرکز کند.
✔️با تجزیه و تحلیل فعالیت نورون ها در مدل های حیوانی در حالی که با این نوع تضاد توجه مواجه می شدند، محققان دریافتند که الگویی از فعالیت هماهنگ به نام "ترک بتا" در مجموعه ای از نورون ها در قشر جلوی مغز جانبی (LPFC) - بخشی در جلوی مغز مسئول انگیزه و پاداشها - به نظر میرسد که نقش مهمی در متمرکز نگه داشتن تمرکز بر کار، اساساً با سرکوب تأثیر محرک حواسپرتی دارد.
✔️تحقیقات ما نشان میدهد که در حالی که همه مغزها توانایی تمرکز بر روی یک کار مفید و فیلتر کردن عوامل حواسپرتی را دارند، برخی در آن بهتر از دیگران هستند.
✔️با درک اینکه مغز ما چگونه محرکهای پاداشدهنده را پردازش میکند، امیدواریم که بتوانیم بواسطه انجام این کار را انواع اختلالات شناختی و روانپزشکی، از جمله اختلال نقص توجه، اسکیزوفرنی و اختلال وسواس فکری جبری نیز درک کنیم.
✔️انسانها و سایر پستانداران بزرگ میتوانند حواسپرتی را از بین ببرند تا توجه خود را بر روی اقداماتی متمرکز کنند که اهداف را بیشتر میکنند. به این کنترل "بالا به پایین" می گویند که در آن توجه به یک کار با هدف دستیابی به یک هدف پاداش دهنده معطوف می شود.
✔️پستانداران بزرگ مانند نخستیها دارای مدارهای مغزی هستند که به طور خودکار توجه آنها را بر اساس مناظر و صداهای دریافتی و سایر محرکهای حسی «برجسته»، که در غیر این صورت به عنوان کنترل «از پایین به بالا» شناخته میشود، هدایت میکند. اینکه چگونه مغز چنین حواسپرتیهایی را سرکوب میکند تا توجه را بر روی یک کار مرتبط با هدف متمرکز کند، تا به حال روشن نبوده است.
✔️ محققان به دنبال درک این موضوع بودند که چه چیزی توجه را به برخی از محرکها هدایت میکند، اما برخی دیگر را با جزئیات بیشتری سرکوب میکند. با استفاده از مدلهای حیوانی، نحوه تغییر فعالیت در LPFC را در حین انجام یک کار در حالی که حواسپرتی بصری ارائه میشود، ثبت کردند.
✔️دانشمندان علوم اعصاب شواهد قوی پیدا کردند که نشان میدهد یک نوع خاص از نورونهای LPFC، به نام نورونهای حرکتی بصری، توجه را به سمت شکل پاداشدهنده یا حواسپرتی معطوف میکند.
✔️محققان همچنین مشاهده کردند که نورونهای حرکتی بصری در LPFC با فرکانس مشابهی به نام «انفجار بتا» در طول دورههای تمرکز (هنگام نادیده گرفتن حواسپرتیهای بینایی و تکمیل وظایف) با هم شلیک میکنند.
هنگامی که این انفجارهای بتا در لحظاتی قبل از ارائه محرک های بصری رخ می داد، آزمودنی ها به احتمال زیاد محرک های بصری را نادیده می گرفتند و کار را کامل می کردند. در مقابل، زمانی که انفجارهای بتا قبل از ارائه محرک های بصری ضعیف یا غایب بودند، احتمال بیشتری وجود داشت که سوژه ها توجه خود را به اشکال روشن اما بی ارزش معطوف کنند.
✔️ این به ما نشان می دهد که انفجارهای بتا از شبکه ای از نورون های حرکتی بصری سرچشمه می گیرند و به عنوان مدیران ترافیک برای نورون هایی عمل می کنند که محرک های بصری مختلف را پردازش می کنند.
✔️ تمرکز بر روی یک کار پاداشدهنده انرژی زیادی میطلبد، و ممکن است این چیزی باشد که میتوان آن را بهبود بخشید، مخصوصاً در افرادی که کمبود توجه دارند.
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/attention-neurons-23782/
Neuroscience News
Brain’s ‘Traffic Directors’: Neurons That Keep Us Focused on Tasks
This discovery gives a deeper understanding of cognitive focus and offers insights into disorders like ADD and OCD.
🔰چگونه عوامل رشد شبیه انسولین باعث تقویت انعطاف پذیری مغز می شود؟
💠 محققان مکانیسمی را کشف کردند که فاکتورهای رشد شبه انسولین (IGF) را به شکل پذیری مغز مرتبط می کند. این مطالعه نشان میدهد که چگونه IGF1 و IGF2 بر سلامت و عملکرد مغز، از جمله یادگیری و حافظه را از طریق فعالسازی گیرنده IGF1، انعطافپذیری سیناپسی، ارتقا میدهند.
🔺خانواده هورمونها، از جمله IGF1 و IGF2، برای رشد و عملکرد سالم مغز، از جمله یادگیری و حافظه، ضروری هستند.
🔺محققان یک مکانیسم اتوکرین محلی را پیدا کردند که در آن IGF1 و IGF2 در نورونهای هیپوکامپ تولید میشوند در طی پلاستیسیته آزاد میشوند و گیرنده IGF1 را فعال میکنند.
🔺بر هم زدن این مکانیسم انعطاف پذیری را مختل می کند و نقش مهم آن را در حفظ سلامت شناختی برجسته می کند و به طور بالقوه راهی جدید برای تحقیقات بیماری آلزایمر فراهم می کند.
☑️محققان یک مکانیسم اتوکرین را در نورون ها نشان می دهد که برای انعطاف پذیری مغز بسیار مهم است. بینش جدید در مورد این مکانیسم می تواند راه را برای تحقیقات آینده در پیشگیری از دمانس و بیماری هایی مانند آلزایمر هموار کند.
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
💠 محققان مکانیسمی را کشف کردند که فاکتورهای رشد شبه انسولین (IGF) را به شکل پذیری مغز مرتبط می کند. این مطالعه نشان میدهد که چگونه IGF1 و IGF2 بر سلامت و عملکرد مغز، از جمله یادگیری و حافظه را از طریق فعالسازی گیرنده IGF1، انعطافپذیری سیناپسی، ارتقا میدهند.
🔺خانواده هورمونها، از جمله IGF1 و IGF2، برای رشد و عملکرد سالم مغز، از جمله یادگیری و حافظه، ضروری هستند.
🔺محققان یک مکانیسم اتوکرین محلی را پیدا کردند که در آن IGF1 و IGF2 در نورونهای هیپوکامپ تولید میشوند در طی پلاستیسیته آزاد میشوند و گیرنده IGF1 را فعال میکنند.
🔺بر هم زدن این مکانیسم انعطاف پذیری را مختل می کند و نقش مهم آن را در حفظ سلامت شناختی برجسته می کند و به طور بالقوه راهی جدید برای تحقیقات بیماری آلزایمر فراهم می کند.
☑️محققان یک مکانیسم اتوکرین را در نورون ها نشان می دهد که برای انعطاف پذیری مغز بسیار مهم است. بینش جدید در مورد این مکانیسم می تواند راه را برای تحقیقات آینده در پیشگیری از دمانس و بیماری هایی مانند آلزایمر هموار کند.
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
ستاد علوم و فناوری های شناختی
🔰چگونه عوامل رشد شبیه انسولین باعث تقویت انعطاف پذیری مغز می شود؟ 💠 محققان مکانیسمی را کشف کردند که فاکتورهای رشد شبه انسولین (IGF) را به شکل پذیری مغز مرتبط می کند. این مطالعه نشان میدهد که چگونه IGF1 و IGF2 بر سلامت و عملکرد مغز، از جمله یادگیری و حافظه…
🔰چگونه عوامل رشد شبیه انسولین باعث تقویت انعطاف پذیری مغز می شود؟
💠خلاصه: محققان مکانیسمی را کشف کردند که فاکتورهای رشد شبه انسولین (IGF) را به شکل پذیری مغز مرتبط می کند. این مطالعه نشان میدهد که چگونه IGF1 و IGF2 بر سلامت و عملکرد مغز، از جمله یادگیری و حافظه را از طریق فعالسازی گیرنده IGF1 در طول انعطافپذیری سیناپسی، ارتقا میدهند.
☑️این مطالعه یک مکانیسم اتوکرین را در نورون ها نشان می دهد که برای انعطاف پذیری مغز بسیار مهم است. بینش جدید در مورد این مکانیسم می تواند راه را برای تحقیقات آینده در پیشگیری از دمانس شناختی و بیماری هایی مانند آلزایمر هموار کند.
حقایق کلیدی:
🔺خانواده هورمونها، از جمله IGF1 و IGF2، برای رشد و عملکرد سالم مغز، از جمله یادگیری و حافظه، ضروری هستند.
🔺محققان یک مکانیسم اتوکرین محلی را پیدا کردند که در آن IGF1 و IGF2 در نورونهای هیپوکامپ تولید میشوند و در طی پلاستیسیته آزاد میشوند و گیرنده IGF1 را فعال میکنند.
🔺بر هم زدن این مکانیسم انعطاف پذیری را مختل می کند و نقش مهم آن را در حفظ سلامت شناختی برجسته می کند و به طور بالقوه راهی جدید برای تحقیقات بیماری آلزایمر فراهم می کند.
☑️تحقیقات موسسه ماکس پلانک فلوریدا برای علوم اعصاب مکانیسمی را شناسایی کرده است که از طریق آن عوامل رشد شبه انسولین انعطاف پذیری مغز را تسهیل می کنند.
☑️ هورمونها، از جمله انسولین، فاکتور رشد شبه انسولین 1 (IGF1) و فاکتور رشد شبه انسولین 2 (IGF2)، نه تنها در تنظیم قند خون، متابولیسم و رشد، بلکه در سلامت افراد رشد و عملکرد مغز، از جمله یادگیری و حافظه نیز نقش مهمی دارند.
☑️با این حال، IGF که گیرنده را فعال می کند از کجا آمده است؟! ناشناخته بود.
☑️این هورمون ها می توانند از طریق جریان خون از کبد وارد مغز شوند یا می توانند مستقیماً در نورون ها و سلول های گلیال در مغز سنتز شوند. آنها به گیرنده ها از جمله گیرنده IGF1 متصل می شوند و سیگنال هایی را فعال می کنند که رشد و فعالیت نورون را تعدیل می کنند. اختلال در این مسیر سیگنالینگی در دمانس شناختی و بیماری هایی مانند آلزایمر هستند.
☑️برای درک اینکه چگونه IGF1 و IGF2 سلامت مغز را ارتقا می دهند، دانشمندان فعال شدن این مسیر سیگنالینگ را در هیپوکامپ، ناحیه ای از مغز که برای یادگیری و حافظه حیاتی است، بررسی کردند.
☑️به طور خاص، آنها میخواستند بررسی کنند که آیا سیگنالدهی IGF در طول پلاستیسیته سیناپسی، فرآیند سلولی که ارتباطات بین نورونها را در طول شکلگیری حافظه تقویت میکند و در برابر دمانس شناختی محافظت میکند، فعال است یا خیر؟
☑️برای انجام این کار، دانشمندان ماکس پلانک یک حسگر زیستی ساختند که تشخیص میدهد گیرنده IGF1 چه زمانی فعال است و به آنها اجازه میدهد تا فعالیت مسیر سیگنال دهی درگیر در پلاستیسیته را تجسم کنند.
☑️هنگامی که یک سیناپس در حال شکل پذیری بود، دانشمندان مشاهده کردند که گیرنده IGF1 به شدت در سیناپس های تقویت کننده و سیناپس های مجاور فعال می شود. این فعال شدن گیرنده برای رشد و تقویت سیناپسی در طول انعطاف پذیری حیاتی بود.
☑️با این حال، محققان با همکاری، دکتر Xun Tu، توضیح دادند که چگونه تجسم فعال شدن گیرنده، در طول فرایند پلاستیسیته به آنها سرنخ می دهد.
☑️این واقعیت که فعال شدن گیرنده IGF در نزدیکی سیناپس تحت پلاستیسیته قرار گرفته بود، نشان میدهد که IGF1 یا IGF2 ممکن است در نورونهای هیپوکامپ تولید شود و بهطور موضعی در طی پلاستیسیته آزاد شود.
☑️برای بررسی این فرضیه، دانشمندان آزمایش کردند که آیا IGF1 و IGF2 تولید شده و میتوانند از نورونهای هیپوکامپ آزاد شوند یا خیر. جالب توجه است که آنها تفاوت خاص منطقه ای را در تولید IGF1 و IGF2 پیدا کردند. یک گروه از نورون ها در هیپوکامپ، نورون های CA1، IGF1 را تولید کردند. گروه دیگری، نورون های CA3، IGF2 را تولید کردند (تصویر).
☑️هنگامی که نورون های CA1 یا CA3 به گونه ای فعال شدند که انعطاف پذیری سیناپسی را تقلید کنند، IGF آزاد شد. نکته مهم این است که وقتی دانشمندان توانایی نورون ها برای تولید IGF را مختل کردند، فعال شدن گیرنده IGF1 در طول انعطاف پذیری و رشد و تقویت سیناپسی مسدود شد.
☑️این کار یک مکانیسم محلی و اتوکرین را در نورون ها نشان می دهد که برای انعطاف پذیری مغز بسیار مهم است. هنگامی که سیناپس دچار پلاستیسیته می شود، IGF به صورت موضعی آزاد می شود تا گیرنده IGF1 در همان نورون فعال شود. بر هم زدن این مکانیسم، انعطاف پذیری را مختل می کند و نقش مهم آن را در حفظ سلامت شناختی برجسته می کند.
☑️این کشف این مکانیسم جدید چگونگی رمزگذاری خاطرات در مغز را روشن میکند و اهمیت مطالعه بیشتر روی خانواده هورمونهای انسولین در مغز را برجسته میکند.
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://b2n.ir/h97978
💠خلاصه: محققان مکانیسمی را کشف کردند که فاکتورهای رشد شبه انسولین (IGF) را به شکل پذیری مغز مرتبط می کند. این مطالعه نشان میدهد که چگونه IGF1 و IGF2 بر سلامت و عملکرد مغز، از جمله یادگیری و حافظه را از طریق فعالسازی گیرنده IGF1 در طول انعطافپذیری سیناپسی، ارتقا میدهند.
☑️این مطالعه یک مکانیسم اتوکرین را در نورون ها نشان می دهد که برای انعطاف پذیری مغز بسیار مهم است. بینش جدید در مورد این مکانیسم می تواند راه را برای تحقیقات آینده در پیشگیری از دمانس شناختی و بیماری هایی مانند آلزایمر هموار کند.
حقایق کلیدی:
🔺خانواده هورمونها، از جمله IGF1 و IGF2، برای رشد و عملکرد سالم مغز، از جمله یادگیری و حافظه، ضروری هستند.
🔺محققان یک مکانیسم اتوکرین محلی را پیدا کردند که در آن IGF1 و IGF2 در نورونهای هیپوکامپ تولید میشوند و در طی پلاستیسیته آزاد میشوند و گیرنده IGF1 را فعال میکنند.
🔺بر هم زدن این مکانیسم انعطاف پذیری را مختل می کند و نقش مهم آن را در حفظ سلامت شناختی برجسته می کند و به طور بالقوه راهی جدید برای تحقیقات بیماری آلزایمر فراهم می کند.
☑️تحقیقات موسسه ماکس پلانک فلوریدا برای علوم اعصاب مکانیسمی را شناسایی کرده است که از طریق آن عوامل رشد شبه انسولین انعطاف پذیری مغز را تسهیل می کنند.
☑️ هورمونها، از جمله انسولین، فاکتور رشد شبه انسولین 1 (IGF1) و فاکتور رشد شبه انسولین 2 (IGF2)، نه تنها در تنظیم قند خون، متابولیسم و رشد، بلکه در سلامت افراد رشد و عملکرد مغز، از جمله یادگیری و حافظه نیز نقش مهمی دارند.
☑️با این حال، IGF که گیرنده را فعال می کند از کجا آمده است؟! ناشناخته بود.
☑️این هورمون ها می توانند از طریق جریان خون از کبد وارد مغز شوند یا می توانند مستقیماً در نورون ها و سلول های گلیال در مغز سنتز شوند. آنها به گیرنده ها از جمله گیرنده IGF1 متصل می شوند و سیگنال هایی را فعال می کنند که رشد و فعالیت نورون را تعدیل می کنند. اختلال در این مسیر سیگنالینگی در دمانس شناختی و بیماری هایی مانند آلزایمر هستند.
☑️برای درک اینکه چگونه IGF1 و IGF2 سلامت مغز را ارتقا می دهند، دانشمندان فعال شدن این مسیر سیگنالینگ را در هیپوکامپ، ناحیه ای از مغز که برای یادگیری و حافظه حیاتی است، بررسی کردند.
☑️به طور خاص، آنها میخواستند بررسی کنند که آیا سیگنالدهی IGF در طول پلاستیسیته سیناپسی، فرآیند سلولی که ارتباطات بین نورونها را در طول شکلگیری حافظه تقویت میکند و در برابر دمانس شناختی محافظت میکند، فعال است یا خیر؟
☑️برای انجام این کار، دانشمندان ماکس پلانک یک حسگر زیستی ساختند که تشخیص میدهد گیرنده IGF1 چه زمانی فعال است و به آنها اجازه میدهد تا فعالیت مسیر سیگنال دهی درگیر در پلاستیسیته را تجسم کنند.
☑️هنگامی که یک سیناپس در حال شکل پذیری بود، دانشمندان مشاهده کردند که گیرنده IGF1 به شدت در سیناپس های تقویت کننده و سیناپس های مجاور فعال می شود. این فعال شدن گیرنده برای رشد و تقویت سیناپسی در طول انعطاف پذیری حیاتی بود.
☑️با این حال، محققان با همکاری، دکتر Xun Tu، توضیح دادند که چگونه تجسم فعال شدن گیرنده، در طول فرایند پلاستیسیته به آنها سرنخ می دهد.
☑️این واقعیت که فعال شدن گیرنده IGF در نزدیکی سیناپس تحت پلاستیسیته قرار گرفته بود، نشان میدهد که IGF1 یا IGF2 ممکن است در نورونهای هیپوکامپ تولید شود و بهطور موضعی در طی پلاستیسیته آزاد شود.
☑️برای بررسی این فرضیه، دانشمندان آزمایش کردند که آیا IGF1 و IGF2 تولید شده و میتوانند از نورونهای هیپوکامپ آزاد شوند یا خیر. جالب توجه است که آنها تفاوت خاص منطقه ای را در تولید IGF1 و IGF2 پیدا کردند. یک گروه از نورون ها در هیپوکامپ، نورون های CA1، IGF1 را تولید کردند. گروه دیگری، نورون های CA3، IGF2 را تولید کردند (تصویر).
☑️هنگامی که نورون های CA1 یا CA3 به گونه ای فعال شدند که انعطاف پذیری سیناپسی را تقلید کنند، IGF آزاد شد. نکته مهم این است که وقتی دانشمندان توانایی نورون ها برای تولید IGF را مختل کردند، فعال شدن گیرنده IGF1 در طول انعطاف پذیری و رشد و تقویت سیناپسی مسدود شد.
☑️این کار یک مکانیسم محلی و اتوکرین را در نورون ها نشان می دهد که برای انعطاف پذیری مغز بسیار مهم است. هنگامی که سیناپس دچار پلاستیسیته می شود، IGF به صورت موضعی آزاد می شود تا گیرنده IGF1 در همان نورون فعال شود. بر هم زدن این مکانیسم، انعطاف پذیری را مختل می کند و نقش مهم آن را در حفظ سلامت شناختی برجسته می کند.
☑️این کشف این مکانیسم جدید چگونگی رمزگذاری خاطرات در مغز را روشن میکند و اهمیت مطالعه بیشتر روی خانواده هورمونهای انسولین در مغز را برجسته میکند.
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://b2n.ir/h97978
Neuroscience News
How Insulin-Like Growth Factors Bolster Brain Plasticity
Researchers discovered a mechanism linking insulin-like growth factors (IGF) to brain plasticity.
🧠وبینار دانش آموزی
چرا گرفتار عادت های بد می شویم؟
👤 ویژه نوجوانان
🔸️ عادت های مخرب چگونه شکل می گیرند؟
🔸️ اعتیاد به بازی، شوخی یا واقعیت؟
🔸️ مغز ما و مواد اعتیاد آور
👤 مدرس:
🔹️دکتر محمد نصیری
🔹️دستیار روانپزشکی دانشگاه علوم پزشکی ایران
📅 تاریخ برگزاری:
چهار شنبه، ۲۵ مرداد ماه، ساعت ۱۸
❇ رویداد به صورت آنلاین در کانال «دنیای مغز و شناخت» به آدرس cogc@ در اپلیکیشن شاد برگزار خواهد شد.
#عادت
#اعتیاد
#وبینار_دانش_آموزی
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
🌐http://www.irsynapse.com
چرا گرفتار عادت های بد می شویم؟
👤 ویژه نوجوانان
🔸️ عادت های مخرب چگونه شکل می گیرند؟
🔸️ اعتیاد به بازی، شوخی یا واقعیت؟
🔸️ مغز ما و مواد اعتیاد آور
👤 مدرس:
🔹️دکتر محمد نصیری
🔹️دستیار روانپزشکی دانشگاه علوم پزشکی ایران
📅 تاریخ برگزاری:
چهار شنبه، ۲۵ مرداد ماه، ساعت ۱۸
❇ رویداد به صورت آنلاین در کانال «دنیای مغز و شناخت» به آدرس cogc@ در اپلیکیشن شاد برگزار خواهد شد.
#عادت
#اعتیاد
#وبینار_دانش_آموزی
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
🌐http://www.irsynapse.com
فناوری_های_نوین_در_آموزش_و_پرورش.pdf
502.2 KB
❇️ فناوری های نوین در آموزش و پرورش
با رویکرد شناختی
▪️استفاده از فناوریهای نوین در آموزش و پرورش اهمیت بسیاری دارد. این فناوریها میتوانند محیطهای یادگیری تعاملی و جذاب ایجاد کرده، به دانشآموزان امکان دسترسی به منابع گستردهتر را میدهند و روشهای تدریس را بهبود بخشند.
🔻از طریق ابزارهای آنلاین، ویدئوها، نرمافزارهای آموزشی و شبیهسازها، دانش آموزان و دانشجویان میتوانند مفاهیم را بهتر درک کنند. این امر، تجربه یادگیری را تعاملیتر میکند و مهارتهای فنی و دیجیتالی را در دانشآموزان تقویت میکند که به آنها در زندگی و شغلهای آینده کمک میکند.
لینک ثبت و کسب اطلاعات بیشتر دوره فناوری های نوین در آموزش و پرورش با رویکرد شناختی
با رویکرد شناختی
▪️استفاده از فناوریهای نوین در آموزش و پرورش اهمیت بسیاری دارد. این فناوریها میتوانند محیطهای یادگیری تعاملی و جذاب ایجاد کرده، به دانشآموزان امکان دسترسی به منابع گستردهتر را میدهند و روشهای تدریس را بهبود بخشند.
🔻از طریق ابزارهای آنلاین، ویدئوها، نرمافزارهای آموزشی و شبیهسازها، دانش آموزان و دانشجویان میتوانند مفاهیم را بهتر درک کنند. این امر، تجربه یادگیری را تعاملیتر میکند و مهارتهای فنی و دیجیتالی را در دانشآموزان تقویت میکند که به آنها در زندگی و شغلهای آینده کمک میکند.
لینک ثبت و کسب اطلاعات بیشتر دوره فناوری های نوین در آموزش و پرورش با رویکرد شناختی