🔸 کتاب" زندگی  یک سفر است" با حمایت ستاد توسعه علوم وفن آوری های شناختی انتشار یافت.

🔸 این کتاب چکیده ای از معرفی یافته ها و پژوهش های علمی" جرالد ادلمن" پزشک و دانشمند حوزه علوم اعصاب و برنده جایزه نوبل می باشد.

🔸 در کتاب "زندگی یک سفر است" بخشی از تلاش های علمی این متخصص که او را " از تبار رنسانس نوین" لقب داده اند، در چهار بخش مشتمل بر زندگی نامه شخصی و علمی ، ابعاد شخصیت علمی ، چکیده ای از آخرین پژوهش ها برای ساخت " داروین های هوشمند مغز بنیاد " و نیز خلاصه ای از " نظریه تکوینی گروه اندیشی نورونی ادلمن" به رشته تحریر در آمده است.

🔸 سایت ستاد توسعه علوم و فناوری های شناختی به منظور تعامل با کاربران، تسهیل در امر انتقال اطلاعات و یافته های دانش علوم شناختی و تشویق علاقه مندان بویژه، دانشجویان، اساتید و محققان به فعالیت در حوزه های شناختی با طراحی جدید راه اندازی و قابل دسترس است.

🔸 کاربران جهت ایجاد پنل کاربری در سایت ستاد به عنوان کاربر جدید، می توانند از قسمت عضویت، فرم ثبت نام را تکمیل کنند و کاربران قبلی پرتال ستاد از طریق گزینه فراموشی رمز عبور، ایمیل خود را وارد کرده و رمز عبور جدید دریافت نمایند. لازم به ذکر است شناسه کاربری، کد ملی افراد تعریف شده است.

🔸 کاربران در سایت جدید همچنین می توانند درخواست های مقالات ISI، مقالات علمی - پژوهشی، پایان نامه مرحله اول و دوم خود را پس از وارد شدن به پنل کاربری از قسمت میز خدمات ثبت کنند. ثبت سایر درخواست ها درحال حاضر از طریق ایمیل دبیرخانه به نشانی info@cogc.ir قابل پیگیری بوده و دسترسی جهت ثبت سیستمی متعاقبا اعلام خواهد شد. ستاد توسعه علوم و فناوری های شناختی از همراهی و صبوری کاربران قدردانی می کند.

🔰آسیب سر می تواند عاملی خطرناک برای ابتلا به سرطان مغز باشد!

🌐خلاصه: محققان می‌گویند آسیب های تروماتیک مغز ممکن است خطر ابتلا به سرطان مغز "گلیوما" را در آینده افزایش دهد. این مطالعه نشان داد که آسیب مغزی باعث ایجاد جهش های ژنتیکی خاص و التهاب می شود و سلول های مغز را بیشتر در معرض سرطانی شدن قرار می دهد.

منبع: UCL

✅محققان موسسه سرطان UCL درک مولکولی مهمی در مورد اینکه چگونه آسیب ممکن است در ایجاد یک نوع نسبتاً نادر اما اغلب تهاجمی از تومور مغزی به نام گلیوما کمک کند، ارائه کرده‌اند.

✅مطالعات قبلی ارتباط احتمالی بین آسیب سر و افزایش نرخ تومورهای مغزی را نشان داده است، اما شواهد قطعی نیستند. تیم UCL اکنون مکانیسم احتمالی را برای توضیح این ارتباط شناسایی کرده است که جهش‌های ژنتیکی را در رابطه با التهاب بافت مغز درنتیجه تغییر رفتار سلول‌ها و افزایش احتمال سرطانی شدن آن‌ها نشان می‌دهد.

✅اگرچه این مطالعه عمدتاً روی موش‌ها انجام شد، اما نشان می‌دهد که بررسی ارتباط این یافته‌ها با گلیوماهای انسانی مهم است.

✅این مطالعه توسط پروفسور Simona Parrinello (موسسه سرطان UCL)، رئیس واحد سرطان مغز سامانتا دیکسون و یکی از رهبران مرکز عالی تومور مغزی تحقیقات سرطان انگلستان می گوید: "تحقیقات ما نشان می دهد که ضربه مغزی ممکن است در افزایش خطر ابتلا به سرطان مغز در زندگی نقش داشته باشد."

✅گلیوم ها، تومورهای مغزی هستند که اغلب در سلول های بنیادی عصبی ایجاد می شوند. انواع بالغ‌تر سلول‌های مغزی، مانند آستروسیت‌ها، احتمال کمتری برای ایجاد تومور دارند. با این حال، یافته‌های اخیر نشان داده‌اند که آستروسیت‌ها پس از آسیب می‌توانند دوباره رفتار سلول‌های بنیادی را از خود نشان دهند!

✅بنابراین پروفسور پارینهلو و تیمش بر آن شدند تا بررسی کنند که آیا این ویژگی ممکن است آستروسیت ها را قادر به تشکیل تومور در پی ضربه مغزی با استفاده از یک مدل موش پیش بالینی کند یا خیر؟

✅به موش های بالغ که آسیب مغزی داشتند، ماده ای تزریق شد که به طور دائمی آستروسیت ها را با رنگ قرمز نشان می داد و عملکرد ژنی به نام p53 را که نقش حیاتی در سرکوب بسیاری از سرطان های مختلف دارد، از بین می برد. یک گروه کنترل نیز به همین روش درمان شد، اما ژن p53 دست نخورده باقی ماند. گروه دوم موش در غیاب آسیب در معرض غیرفعال کردن p53 قرار گرفتند.

✅پروفسور پارینهلو می گوید: «معمولا آستروسیت ها بسیار منشعب هستند – آنها نام خود را از ستاره ها گرفته اند – اما چیزی که ما دریافتیم این بود که بدون p53 و تنها پس از آسیب، آستروسیت ها شاخه های خود را جمع کرده و گردتر شدند. آنها کاملاً شبیه سلول های بنیادی نبودند، اما چیزی تغییر کرده بود. بنابراین ما به موش‌ها اجازه دادیم پیر شوند، سپس دوباره به سلول‌ها نگاه کردیم و دیدیم که آنها کاملاً به حالت ساقه مانند با نشانگرهای سلول‌های گلیوما اولیه که می‌توانند تقسیم شوند، برگشته‌اند.

✅این مطالب به پروفسور پارینهلو و تیمش نشان داد که جهش در ژن‌های خاص با التهاب مغزی هم‌افزایی می‌کند، التهابی که در اثر آسیب حاد ایجاد می‌شود و سپس با گذشت زمان در طول فرآیند طبیعی پیری افزایش می‌یابد تا آستروسیت‌ها احتمال ابتلا به سرطان را افزایش دهند. در واقع، این فرآیند تغییر به رفتاری شبیه سلول‌های بنیادی زمانی تسریع شد که به موش‌ها محلولی که باعث التهاب می‌شود تزریق کردند.

✅این تیم سپس به دنبال شواهدی برای حمایت از فرضیه خود در جمعیت های انسانی بودند. آنها با همکاری دکتر آلوینا لای در مؤسسه انفورماتیک سلامت UCL، سوابق پزشکی الکترونیکی بیش از 20000 نفر را که آسیب به سرشان تشخیص داده شده بود، بررسی کردند و میزان سرطان مغز را با گروه کنترل مقایسه کردند که از نظر سن، جنس و وضعیت اجتماعی-اقتصادی همسان بود.

✅آنها دریافتند که احتمال ابتلا به سرطان مغز در بیمارانی که دچار آسیب به سر شده‌اند، تقریباً چهار برابر بیشتر از افرادی است که آسیبی به سر نداشتند. مهم است که به خاطر داشته باشید که خطر ابتلا به سرطان مغز به طور کلی پایین است و کمتر از 1٪ در طول زندگی تخمین زده می شود، بنابراین حتی پس از آسیب نیز خطر کمی وجود دارد.

✅تیم UCL اکنون مکانیسم احتمالی را برای توضیح این ارتباط شناسایی کرده است که جهش‌های ژنتیکی را در هماهنگی با التهاب بافت مغز برای تغییر رفتار سلول‌ها و افزایش احتمال سرطانی شدن آن‌ها نشان می‌دهد.


✅پروفسور پارینلو می گوید: "ما می دانیم که بافت های طبیعی جهش های زیادی را تجربه می کنند. یافته های ما نشان می دهد که اگر در بالای آن جهش ها، آسیبی رخ دهد، یک اثر هم افزایی به وجود می آید.

✅در مغز

#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://bit.ly/3xUrihE

🔰اگر دو ناحیه کلیدی مغز با هم همگام نشوند، ممکن است خاطرات از بین بروند.

〽️خلاصه: اگر مجموعه های عصبی بین هیپوکامپ و قشر جلوی مغز نتوانند در زمان درست با هم همگام شوند، خاطرات از بین می روند.

منبع: دانشگاه بریستول

✅یادگیری، به خاطر سپردن چیزی، و یادآوری خاطرات توسط چندین گروه جداگانه از نورون های متصل در داخل و در سراسر مناطق کلیدی مغز پشتیبانی می شود. مطالعه جدیدی که توسط دانشگاه های بریستول و هایدلبرگ انجام شده است نشان می دهد که اگر این مجموعه های عصبی در زمان مناسب با هم هماهنگ نشوند، خاطرات از بین می روند.

✅چگونه کارهای بعدی را پیگیری می کنید؟ وقتی ذهن شما خالی می شود چه اتفاقی در مغز می افتد؟ حافظه کوتاه مدت بر دو ناحیه کلیدی مغز متکی است: هیپوکامپ و قشر جلوی مغز.

✅محققان تصمیم گرفتند چگونگی تعامل این نواحی مغز با یکدیگر را در هنگام شکل گیری، حفظ و یادآوری خاطرات در سطح گروه های خاصی از نورون ها مشخص کنند.

این مطالعه که در Current Biology منتشر شد، همچنین می‌خواست بفهمد چرا حافظه گاهی اوقات از کار می‌افتد.

✅«مجموعه‌های عصبی» - گروه‌هایی از نورون‌ها که نیروها را برای پردازش اطلاعات به هم می‌پیوندند - برای اولین بار بیش از 70 سال پیش پیشنهاد شدند، اما مشخص کردن آنها دشوار است.

✅با استفاده از ضبط‌های مغزی در موش‌ها، تیم تحقیقاتی نشان داده است که رمزگذاری، ذخیره‌سازی و یادآوری حافظه توسط فعل و انفعالات پویا که مجموعه‌های عصبی متعددی را که در داخل و بین هیپوکامپ و قشر پیش پیشانی تشکیل شده‌اند، پشتیبانی می‌شود. وقتی هماهنگی این مجالس با شکست مواجه شد، حیوانات اشتباه کردند.

✅دکتر Michał Kucewicz، استادیار عصب شناسی در دانشگاه فناوری گدانسک، می گوید : «نتایج ما مداخلات درمانی بالقوه برای بازسازی حافظه را برای هدف‌گیری در فضا و زمان چالش‌برانگیزتر می‌کند.

✅این یک مغز را نشان می دهد
با استفاده از ضبط‌های مغزی در موش‌ها، تیم تحقیقاتی نشان داده است که رمزگذاری، ذخیره‌سازی و یادآوری حافظه توسط فعل و انفعالات پویا که مجموعه‌های عصبی متعددی را که در داخل و بین هیپوکامپ و قشر پیش پیشانی تشکیل شده‌اند، پشتیبانی می‌شود.

✅از سوی دیگر، یافته‌های ما فرآیندهای مهمی را شناسایی کرده‌اند که موفقیت یا شکست در به خاطر سپردن را تعیین می‌کنند. اینها اهداف قابل قبولی را برای مداخلات درمانی در سطح تعاملات مجموعه عصبی ارائه می دهند.

✅مت جونز، پروفسور علوم اعصاب در دانشکده فیزیولوژی، فارماکولوژی و علوم اعصاب و علوم اعصاب بریستول و نویسنده ارشد این مقاله، افزود: «یافته‌های ما به شواهدی اضافه می‌کنند که بسترهای عصبی حافظه در فضای آناتومیکی و پویاتر در طول زمان توزیع شده‌اند. قبلاً بر اساس مدل های عصب روانشناختی فکر می شد.

✅گام‌های بعدی این تحقیق تعدیل تعاملات مجموعه عصبی، چه با استفاده از دارو یا از طریق تحریک مغز است، که دکتر کوچویچ در حال حاضر در حال انجام آن در بیماران انسانی است، تا آزمایش کند که آیا اختلال یا تقویت آن‌ها باعث اختلال یا تقویت حافظه می‌شود. تیم تحقیقاتی فرض می‌کند که مکانیسم‌های مشابهی در بیماران انسانی برای بازگرداندن عملکردهای حافظه آسیب‌دیده در یک اختلال مغزی خاص کار می‌کند.

#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/prefrontal-hippocampus-memory-sync-22794/

🔰میلین پیری: دیدگاهی نو در رابطه با پیشرفت بیماری آلزایمر

✔️خلاصه: تخریب مرتبط با سن میلین، لایه عایق اطراف سلول های عصبی در مغز، به طور فعالی تغییرات مرتبط با بیماری در آلزایمر را ترویج می کند.

✔️محققان مدل‌های موش آلزایمر را با نقص میلین مورد بررسی قرار دادند و دریافتند که این نقص‌ها تشکیل پلاک‌های آمیلوئید را تسریع می‌کنند که نشانه مشخصه آلزایمر است. میلین معیوب همچنین ظاهراً سلول های ایمنی مغز به نام میکروگلیا را تحت تأثیر قرار داده و تمرکز آنها را از برداشتن پلاک منحرف می کند.

حقایق کلیدی:

🔺دژنراسیون میلین مرتبط با سن در مغز ممکن است به طور فعال بیماری آلزایمر را ترویج کند.

🔺میلین معیوب تشکیل پلاک های آمیلوئیدی را که مشخصه آلزایمر است، تسریع می کند.

🔺میکروگلیا، سلول‌های ایمنی مغز، توسط نقص میلین منحرف می‌شوند و اثربخشی آن‌ها در حذف پلاک کاهش می‌یابد.

✔️کلاوس-آرمین ناو می گوید: مکانیسم های اساسی که ارتباط بین سن و بیماری آلزایمر را توضیح می دهد، هنوز کامل مشخص نشده است.

#آگاهي_از_مغز
@brainawareness

🔰 پیری میلین : دیدگاهی نو در رابطه با پیشرفت بیماری آلزایمر

✔️خلاصه: تخریب مرتبط با سن میلین، لایه عایق اطراف سلول های عصبی در مغز، به طور فعالی تغییراتی در ارتباط با بیماری آلزایمر را ترویج می کند.

✔️محققان مدل‌هایی از موش که آلزایمر داشتند را با نقص میلین مورد بررسی قرار دادند و دریافتند که این نقص‌ها تشکیل پلاک‌های آمیلوئید را تسریع می‌کنند که مشخصه آلزایمر است. میلین معیوب همچنین ظاهراً سلول های ایمنی مغز به نام میکروگلیا را تحت تأثیر قرار داده و عملکرد آنها در جهت برداشتن پلاک منحرف می کند.

✔️این یافته ها می تواند راهبردهای جدیدی را برای پیشگیری و درمان آلزایمر با هدف بهبود آسیب میلین باز کند.


✔️بیماری آلزایمر، شکل غیرقابل برگشت دمانس عقل، شایع ترین بیماری تخریب کننده عصبی در جهان در نظر گرفته می شود.

✔️عامل اصلی خطر برای آلزایمر سن است، اگرچه هنوز دلیل آن مشخص نیست، اما به نظر می رسد که لایه عایق اطراف سلول های عصبی در مغز، به نام میلین، با افزایش سن تخریب می شود.

✔️محققان موسسه ماکس پلانک (MPI)  نشان داده اند که چنین میلین های معیوب به طور فعال تغییرات مرتبط با بیماری را در آلزایمر ترویج می کند.

✔️کاهش سرعت آسیب میلین ناشی از افزایش سن می تواند راه های جدیدی را برای پیشگیری از بیماری یا به تاخیر انداختن پیشرفت آن در آینده باز کند.

✔️قرار بود چیکار کنم؟ کلیدها را کجا گذاشتم؟ و... با تغییرات جزئی حافظه شروع می شود و به دنبال آن مشکلاتی برای جهت یابی، پیگیری مکالمات، بیان یا انجام کارهای ساده افزایش می یابد.

✔️در مرحله آخر، بیماران اغلب به مراقبت وابسته هستند. بیماری آلزایمر به تدریج پیشرفت می کند و عمدتاً افراد مسن را تحت تأثیر قرار می دهد. خطر ابتلا به آلزایمر پس از 65 سالگی هر پنج سال دو برابر می شود.

علائم پیری در مغز

✔️او با تیم خود از دپارتمان نوروژنتیک، عملکرد میلین، لایه عایق غنی از لیپید رشته های سلول عصبی مغز را بررسی می کند. میلین ارتباط سریع بین سلول های عصبی را تضمین می کند و از متابولیسم آنها پشتیبانی می کند.

✔️میلین دست نخورده برای عملکرد طبیعی مغز حیاتی است. ما نشان داده ایم که تغییرات مرتبط با افزایش سن در میلین باعث تغییرات پاتولوژیک در بیماری آلزایمر می شود.

✔️ دانشمندان نقش احتمالی تخریب میلین مرتبط با سن را در ایجاد آلزایمر بررسی کردند. کار آنها بر روی یک ویژگی معمولی از بیماری متمرکز بود.

✔️،یکی از دو نویسنده اول این مطالعه می‌گوید: آلزایمر با رسوب برخی پروتئین‌ها در مغز، به اصطلاح پپتیدهای بتا آمیلوئید، یا به اختصار Aꞵ پپتیدها مشخص می‌شود.

✔️پپتیدهای Aꞵ با هم جمع می شوند و پلاک های آمیلوئیدی را تشکیل می دهند. در بیماران آلزایمر، این پلاک‌ها سال‌ها و حتی دهه‌ها قبل از ظهور اولین علائم ایجاد می‌شوند. در جریان بیماری، سلول های عصبی در نهایت به طور غیر قابل برگشت می میرند و انتقال اطلاعات در مغز مختل می شود.

✔️دانشمندان با استفاده از روش‌های تصویربرداری و بیوشیمیایی، مدل‌های مختلف موش آلزایمر را بررسی و مقایسه کردند که در آن پلاک‌های آمیلوئید به روشی مشابه در بیماران آلزایمر ایجاد می‌شود.

✔️با این حال، برای اولین بار، آنها موش های آلزایمر را مورد مطالعه قرار دادند که علاوه بر آن دارای نقص میلین بودند، که در سنین بالا در مغز انسان نیز رخ می دهد.

✔️تینگ سان، می گوید: «ما دیدیم که تخریب میلین رسوب پلاک‌های آمیلوئید را در مغز موش‌ها تسریع می‌کند. میلین معیوب به رشته‌های عصبی فشار وارد می‌کند و باعث تورم آنها و تولید پپتیدهای A و بیشتر می‌شود.

✔️غرق شدن سلول های ایمنی
در عین حال، نقص میلین توجه سلول های ایمنی مغز به نام میکروگلیا را به خود جلب می کند.

✔️این سلول‌ها بسیار هوشیار هستند و مغز را برای هرگونه نشانه‌ای از اختلال زیر نظر دارند. دپ می افزاید: آنها می توانند موادی مانند سلول های مرده یا اجزای سلولی را جمع آوری کرده و از بین ببرند.

به طور معمول، میکروگلیا پلاک های آمیلوئید را شناسایی و از بین می برد و از تجمع آن جلوگیری می کند. با این حال، هنگامی که میکروگلیا با هر دو پلاک میلین و آمیلوئید معیوب مواجه می شود، در درجه اول بقایای میلین را حذف می کنند در حالی که پلاک ها به تجمع خود ادامه می دهند.

محققان گمان می کنند که میکروگلیاها تحت تأثیر آسیب میلین "پرت شده" یا تحت تاثیر قرار می گیرند و بنابراین نمی توانند به درستی به پلاک ها پاسخ دهند.

نتایج این مطالعه برای اولین بار نشان می دهد که میلین معیوب در مغز پیری خطر رسوب پپتید A را افزایش می دهد.

ما امیدواریم که این منجر به درمان های جدیدی شود. ناو می‌گوید: «اگر ما در کاهش آسیب میلین ناشی از افزایش سن موفق باشیم، می‌توانیم از بیماری آلزایمر جلوگیری کرده یا آن را کاهش دهیم.»
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://b2n.ir/u27456

📌 سومین اردوی سفر به مغز و شناخت؛ پژوهشکده علوم همگرا تهران NBIC

🧠 کارگروه دانشجویی نوروفیل امیرکبیر با حمایت ستاد توسعه علوم و فناوری‌های شناختی برگزار می‌کند.

📍 بازدید از پژوهشکده علوم همگرا NBIC
پنجشنبه، ۱۸ خرداد ماه ۹:۳۰ - ۱۲
مکان: پردیس فنی دانشگاه تهران

👇🏻👇🏻👇🏻
لینک ثبت نام
👆🏻👆🏻👆🏻

با توجە  به ظرفیت محدود، اسامی تایید شدگان در کانال نوروفیل اعلام می‌شوند.

متلب یک زبان برنامه نویسی سطح بالا و محیطی است که برای محاسبات عددی، تجزیه و تحلیل داده ها و تجسم استفاده می شود.

طیف گسترده ای از توابع داخلی و جعبه ابزار برای کاربردهای علمی و مهندسی را فراهم می کند همچنین امکان نمونه سازی سریع و توسعه الگوریتم را فراهم می کند. این ابزار به طور گسترده در دانشگاه و صنعت برای تحقیقات، شبیه سازی و تکالیف پردازش داده استفاده می شود.

دوره آموزش آفلاین «کاربرد نرم افزار MATLAB در پژوهش های علوم شناختی» با برگزاری گروه علمی سیناپس و با حمایت ستاد توسعه علوم و فناوری‌های شناختی طراحی شده است.

شما می توانید این دوره را به صورت رایگان در کانال یوتیوب گروه علمی سیناپس مشاهده کنید.

📲http://instagram.com/synapse_media

🌐 http://www.irsynapse.com

🔸 ستاد توسعه علوم و فناوری های شناختی به‌ منظور افزایش هم افزایی پایان ‌نامه ‌ها و رساله ‌های دانشجویی در راستای تحقق اهداف مصوب درحوزه علوم شناختی، فراخوان جدیدی را اوایل تیرماه امسال برای حمایت از طرح ‌های پژوهشی و توسعه فناوری درقالب طرح‌ های"دسته ج" برگزار می کند.

🔸 طرح‌ های پیشنهادی درقالب این فراخوان می بایست شامل ترکیبی از حداقل دو پایان‌نامه (کارشناسی ارشد/ دکتری) بوده و در راستای اهداف پژوهشی، توسعه فناوری و یا خدمات شناختی و در چارچوب اولویت ‌های ستاد قرار داشته و دستاورد یکپارچه‌ای را دنبال کنند.

🔸 لازم به ذکر است، برای تشویق محققان، به‌ منظور ترکیب پایان ‌نامه‌ ها در قالب طرح پژوهشی، میزان حمایت از طرح‌ های دسته "ج" تا سقف یک میلیارد ریال افزایش یافته است.

💠تصویربرداری از مغز جنین، رشد عصبی نوزادان مبتلا به بیماری قلبی مادرزادی را پیش‌بینی می‌کند!

☑️توانایی شناسایی CHD قبل از تولد به تیمی در بیمارستان کودکان بوستون اجازه داد تا بپرسند آیا تصویربرداری از مغز جنین ممکن است خطر رشد عصبی کودکان را پیش‌بینی کند یا نه؟

☑️رولینز می‌گوید: «ما می‌خواهیم ببینیم آیا اثری پایدار وجود دارد یا خیر؟ برای بسیاری از کودکان مبتلا به CHD، نقص هایی در درجات بالاتری در عملکرد اجرایی، توجه و شناخت اجتماعی تا سن مدرسه آشکار نمی شود.
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness

💠تصویربرداری از مغز جنین، رشد عصبی نوزادان مبتلا به بیماری قلبی مادرزادی را پیش‌بینی می‌کند!

☑️خلاصه: حجم کوچک‌تر مغزی که در اسکن‌های مغزی MRI جنین یافت می‌شود، نتیجه کودکان مبتلا به بیماری قلبی مادرزادی را در همه حوزه‌های رشد عصبی پیش‌بینی می‌کند.

☑️کودکان مبتلا به بیماری قلبی مادرزادی (CHD) اغلب دارای اختلالات رشد عصبی هستند. تا همین اواخر، تصور می شد که این امر ناشی از عوارض جراحی قلب یا کاهش اکسیژن رسانی به مغز به دلیل نقص قلبی است.

☑️اکنون می دانیم که برخی از نوزادان مبتلا به CHD به دلیل کمبود اکسیژن به مغز جنین یا به عنوان بخشی از فرآیند بیماری ژنتیکی که خود باعث CHD می شود، رشد مغز در رحم را مختل کرده اند.

☑️توانایی شناسایی CHD قبل از تولد به تیمی در بیمارستان کودکان بوستون اجازه داد تا بپرسند آیا تصویربرداری از مغز جنین ممکن است خطر رشد عصبی کودکان را پیش‌بینی کند یا نه؟

☑️دکتر کیتلین رولینز، سرپرست این مطالعه، در بخش عصب‌شناسی و برنامه رشد عصبی قلبی در کودکان بوستون، می‌گوید: «تکامل مغزی زیادی در طول دوره جنینی اتفاق می‌افتد که می‌تواند بر مسیر آینده کودک تأثیر بگذارد.

☑️بسیاری از نوزادان مبتلا به CHD مداخله زودهنگام دریافت می کنند، ام آر آی قبل از تولد می تواند به شناسایی نوزادانی که ما باید تمام مراحل را برای آنها انجام دهیم کمک کند.

☑️حجم مغز (MRI) و نمرات رشد عصبی

☑️جنین‌های مبتلا به CHD، به‌ویژه آنهایی که سندرم قلب چپ هیپوپلاستیک (HLHS) یا جابه‌جایی شریان‌های بزرگ (TGA) دارند، حجم مغز کمتری نسبت به جنین‌های بدون CHD دارند.

☑️این حجم های کوچکتر مغز را با پیامدهای رشد عصبی مرتبط می کند. محققان 56 مادر باردار را که جنینشان CHD شدید داشتند را با 26 فرد کنترل که سابقه خانوادگی ابتلا به CHD داشتند اما جنین‌هایشان سالم بود، مقایسه کردند. کودکان با شرایط ژنتیکی شناخته شده یا ناهنجاری‌هایی که بر اندام‌های دیگری غیر از قلب تأثیر می‌گذارند، حذف شدند.

☑️همه زنان حداقل یک اسکن مغزی MRI جنین داشتند. هنگامی که نوزادان آنها 18 تا 24 ماهه بودند، تیم به دقت رشد و عملکرد روزانه آنها را با مقیاس رشد نوزاد و کودک نوپا (Bayley-III) و سیستم ارزیابی رفتار تطبیقی (ABAS-3) ارزیابی کردند.

☑️حجم‌های کوچک‌تر مغز در MRI جنین، نوزادان مبتلا به CHD را پیش‌بینی می‌کرد، اما وقتی تیم به متغیرهای دیگری مانند وزن هنگام تولد، تحصیلات مراقب، تشنج یا سکته مغزی و جراحی نوزادان نگاه کرد، حجم کل مغز جنین ثابت‌ترین پیش‌بینی‌کننده رشد عصبی بود.

☑️جین نیوبرگر، متخصص قلب و موسس برنامه توسعه عصبی قلبی، می گوید: "تا جایی که من می دانم، این اولین مقاله ای است که رشد مغز جنین را با پیامدهای رشد عصبی بعدی در بیماران مبتلا به CHD مرتبط می کند." .

☑️این مسئله نشان می‌دهد که اندازه مغز جنین می‌تواند به عنوان محرکی برای مداخله زودهنگام پس از زایمان و به عنوان معیاری برای اثربخشی درمان‌های جنین مورد استفاده قرار گیرد.

مداخلات قبل از تولد؟

☑️رولینز تاکید می کند که در حالی که حجم مغز پیش بینی کننده رشد عصبی  است، ممکن است برای نوزادان بصورت فردی پیش بینی کننده نباشد. با این وجود،این یافته‌ها می‌تواند به هدایت مداخلات فشرده‌تر پس از زایمان، و احتمالاً مداخلات پیش از تولد، به سمت نوزادانی که بیشتر نیاز دارند، کمک کند.

☑️به عنوان مثال، مطالعات نشان می دهد که استرس در مادران باردار می تواند بر رشد مغز نوزادان آنها تأثیر بگذارد. برنامه رشد عصبی قلبی یک برنامه کاهش استرس قبل از تولد با استفاده از رویکردهای ذهن آگاهی و شناختی-رفتاری را به همه مادران باردار که جنین آنها CHD دارند ارائه می دهد. رولینز امیدوار است در آینده نزدیک آزمایش بالینی این روش را با استفاده از تصویربرداری از مغز جنین برای کمک به اندازه گیری اثرات آن راه اندازی کند.

☑️رولینز می‌گوید: «ما می‌خواهیم ببینیم آیا اثری پایدار وجود دارد یا خیر. برای بسیاری از کودکان مبتلا به CHD، نقص های درجه بالاتر در عملکرد اجرایی، توجه و شناخت اجتماعی تا سن مدرسه آشکار نمی شود.

#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/fetal-brain-chd-neurodevelopment-20734/