🌟آیا گمان می‌بری جسم کوچکی هستی در حالی‌که عالم بزرگ‌تری در تو نهفته است! امام علی (ع)

🔺سرمایه انسان، شناخت است.
🔺پیوند دانش علوم شناختی و رسانه، باعث توانمندی رسانه میشود.
🔹از اولویت‌های گروه علوم شناختی-رسانه ایجاد بستر مناسب با هدف کاربست داده‌های علوم شناختی به منظور تولید محتوا جهت ارتقاء و توانبخشی کارکردهای شناختی حوزه سالمندی در جامعه می‌باشد.

🔹روز جهانی ارتباطات و روابط عمومی گرامی باد.
https://icss.ac.ir/روز-جهانی-ارتباطات-مبارک/

@brainawareness

💻همایش رایگان و برخط «تربیت مغز محور-از کودکی تا جوانی» با رویکرد ارتقای سلامت‌روان در جامعه» برگزار گردید.

🔸این همایش با همکاری مشترک «آکادمی باشگاه مغز»، «مراکز مشاوره دانشگاه تهران و دانشگاه علوم پزشکی ایران» و مشارکت انتشارات مهرسا، مرکز ملی مطالعات اعتیاد و کلینیک مغز و شناخت برگزار شد. در این رویداد سعی گردید تا با ایجاد فضایی مشترک میان عرصه عصب-روان شناختی و تعلیم و تربیت، توجه متولیان آموزشی و درمانی را به اهمیت تربیت مغز محور معطوف نماید.🔸

🔸 اساتید گرامی سخنران در این رویداد :
دکتر حامد اختیاری
دکتر محمد تقی جغتایی
دکتر تارا رضاپور
دکتر ثمینه‌سادات پورتاک‌دوست
دکتر رضا رستمی
دکتر محمدرضا شالبافان
دکتر لیلا کاشانی وحید

❇️جهت مشاهده نسخه کامل ویدئوی سخنرانی اساتید بر روی لینک زیر کلیک نمایید.
https://braingym.ir/media/173

@brainawareness

▶️ نسخه صوتی اپیزود نهم:
نگاه انتقادی به ذهن آگاهی

💬 گفتگو با دکتر عبدالرحمن نجل رحیم

📻 Castbox:
b2n.ir/Castbox-9

🎙 Apple Podcasts:
b2n.ir/Applepodcasts9

🎧 Shenoto:
b2n.ir/Shenoto9


🆔 @braincastmedia

🔰 تغییرات ژنتیکی ظریف می توانند سرنخ های جدیدی در مورد صرع بدهند.

〽️خلاصه: یک مطالعه جدید مکانیسم های بیولوژیکی از اشکال ژنتیکی مختلف صرع را روشن کرد.

✅میشل نیلسون، دانشجوی دکترا و نویسنده اصلی این مطالعه می‌گوید: مطالعه تأثیرات جهش‌ها بر کانال‌های یونی می‌تواند سرنخ‌های حیاتی در مورد مکانیسم‌های بیماری و استراتژی‌های درمانی بالقوه به ما بدهد.

#آگاهي_از_مغز
@brainawareness

🔰 تغییرات ژنتیکی ظریف می توانند سرنخ های جدیدی در مورد صرع بدهند.


✅گاهی اوقات، حتی تغییر یک نوکلئوتید در یک ژن می تواند باعث بیماری جدی شود. در فردی جوان مبتلا به صرع، این نوع جهش نه تنها بر عملکرد پروتئین مورد نظر تأثیر گذاشته است بلکه می تواند عملکرد چندین پروتئین نزدیک به هم را نیز مهار کند.

✅این در مطالعه ای که توسط محققان سوئدی در مجله PNAS منتشر شده است، "بیولوژی مولکولی" ژنتیکی اشکال صرع را روشن می کند.

✅در این مطالعه، محققان یک جهش ناشناخته را در یک کودک مبتلا به صرع پیدا کردند. او یک تغییر بسیار ظریف- یک نوکلئوتید منفرد که در ژن KCNA2 دارد متفاوت است که این ژن پروتئین کانال یونی را تولید می کند. (کانال های یونی پروتئین هایی هستند که منافذی را در غشای سطح سلولی تشکیل می دهند.)

✅هنگامی که کانال ها باز می شوند، اجازه می دهند یون های دارای بار الکتریکی خاص به داخل یا خارج از سلول جریان پیدا کنند. این باعث تحریک یا پایان دادن به تکانه های الکتریکی در سلول ها، مانند سلول های عصبی یا عضلانی می شود. بنابراین، کانال های یونی برای عملکرد مغز مهم هستند.

✅به طور معمول، بین سیگنال‌هایی که فعالیت سلولی را افزایش می‌دهند و سیگنال‌هایی که آن را سرکوب می‌کنند، تعادلی در مغز وجود دارد. در صرع تعادل به هم می خورد و سلول های عصبی سیگنال هایی را به صورت کنترل نشده ارسال می کنند. کانال یونی که در بیمار جهش یافته است، به طور معمول یک اثر تضعیف کننده بر سیگنال دهی عصبی دارد.

✅آنچه در این کانال یونی جالب است که هم جهش هایی که عملکرد را افزایش می دهند و هم آنهایی که عملکرد را کاهش می دهند با صرع مرتبط هستند. به نظر می رسد که شما به میزان مناسبی از فعالیت الکتریکی نیاز دارید، در غیر این صورت خطر ابتلا به تشنج افزایش می یابد.

✅با استفاده از روش‌های آزمایشی مختلف، تیم تحقیقاتی دریافتند که سلول‌ها می‌توانند پروتئین‌های کانال جهش یافته را تولید کنند، اما نمی‌توانند آنها را به غشای سطحی سلول خود منتقل کنند. از آنجایی که کانال های جهش یافته در داخل سلول به دام افتاده بودند، هیچ فعالیت کانال یونی قابل اندازه گیری وجود ندارد.

✅دو نسخه از بیشتر ژن های ما وجود دارد. بیمار یک نسخه جهش یافته و یک نسخه معمولی دارد، بنابراین می توان انتظار داشت که 50 درصد کانال های یونی عملکردی مناسب داشته باشند. اما زمانی که دانشمندان این شرایط را در آزمایشگاه شبیه سازی کردند، مشخص شد که فعالیت کانال در مقایسه با حالت عادی به 20 درصد می رسد. این جهش ظاهراً عملکرد پروتئین های طبیعی را نیز کاهش داده است : جهش "منفی غالب".

✅برای درک چگونگی این اتفاق، باید در نظر بگیریم که این کانال یونی شامل چهار پروتئین به هم پیوسته است.
محققان نشان دادند که پروتئین‌های ژن جهش‌یافته می‌توانند با پروتئین‌های ساخته‌شده توسط نسخه‌های معمولی ارتباط برقرار کنند و همچنین آنها را در داخل سلول نگه دارند.

✅و در اینجا به اصل داستان می رسد: در واقع، چندین ژن کانال یونی مربوط به KCNA2 وجود دارد. پروتئین های ساخته شده از این ژن های مختلف اغلب با هم مخلوط می شوند و کانال های یونی را تشکیل می دهند. هنگامی که دانشمندان پروتئین های KCNA2 جهش یافته را با پروتئین های ژن مرتبط KCNA4 مخلوط کردند، دریافتند که پروتئین های KCNA4 نیز از انتقال به سطح سلول جلوگیری می کنند.

✅پانتازیس می گوید: که وقتی پروتئین‌های کانال‌های مختلف با یکدیگر ترکیب می‌شوند تا کانال‌های یونی مخلوط را ایجاد کنند، این به تنوع و پیچیدگی زیاد سیگنال‌دهی سلول‌های عصبی کمک می‌کند. این تنوع برای فرآیندهایی که ما با عملکرد های مهم مغز مرتبط می‌کنیم، مانند افکار، آگاهی و تصور، مرتبط است.

✅با این حال، این توانایی پروتئین‌های کانال برای ترکیب شدن، ضرری نیز به همراه دارد، زیرا مغز در برابر جهش‌های منفرد و غالب منفی آسیب‌پذیر می‌شود، که می‌تواند عملکرد چندین کانال یونی را مختل کند و مانند این حهش باعث بیماری عصبی شود.

✅میشل نیلسون، دانشجوی دکترا و نویسنده اصلی این مطالعه می‌گوید: مطالعه تأثیرات جهش‌ها بر کانال‌های یونی می‌تواند سرنخ‌های حیاتی در مورد مکانیسم‌های بیماری و استراتژی‌های درمانی بالقوه به ما بدهد.

✅آنتونیوس پانتازیس می‌گوید:از آنجایی که این جهش‌ها می‌توانند اثرات غیرمنتظره‌ای بر عملکرد کانال یونی داشته باشند، مطالعه آنها می‌تواند به اکتشافات جدیدی در مورد نحوه عملکرد بدن ما در سطح مولکولی منجر شود.

#آگاهي_از_مغز
#صرح
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/genetics-epilepsy-20646/

📺 ذهن آگاهی و اعتیاد
قسمت دهم - فصل دوم
گفتگو با دکتر رضا دانشمند

مشاهده نسخه کامل گفتگو در کانال آپارات:
🎞 aparat.com/v/OeziA

مشاهده نسخه کامل گفتگو در کانال YouTube:
🎞 youtu.be/GvWRRlcf2uY

🤝 فصل دوم braincast با حمایت اپلیکیشن آرامیا تولید و منتشر می‌شود.

🆔 @braincastmedia

🔰 محققان سطوح بالایی از یک نشانگر زیستی را در خون شناسایی کرده‌اند که برای ماه‌ها در بیماران مبتلا به کووید طولانی که علائم عصبی-روانی را تجربه می‌کنند، باقی می‌ماند.

✔️پلوسو می گوید: "با شناسایی نشانگرهای زیستی مانند این، ما قادر خواهیم بود COVID طولانی مدت را با دقت بیشتری تشخیص دهیم و درمان های موثر را از طریق مطالعات بالینی به خوبی طراحی شده شناسایی کنیم.

" با این مطالعه، ما گام مهمی در جهت این هدف برداشته‌ایم.»

#آگاهي_از_مغز
#کویید19
@brainawareness

🔰در کووید طولانی مدت، نشانگرهای خون با علائم عصبی روانی مرتبط هستند.

✔️در یک مطالعه جدید در مورد کووید طولانی مدت که محققان دانشگاه کالیفرنیا سانفرانسیسکو نشانگرهای زیستی موجود در سطوح بالا را شناسایی کردند که ممکن است برای ماه‌ها در خون افرادی که مدت طولانی کووید را با علائم عصبی روانپزشکی داشتند، باقی بمانند.

✔️نتایج نویدبخش آزمایشگاهی برای سنجش خطرات طولانی مدت کووید و ارزیابی درمان‌های جدید برای مقابله با نوعی کووید است که گاهی به عنوان یک سندرم ذهنی تصور می‌شود که توصیف و اندازه‌گیری آن دشوار است.

✔️کووید طولانی مدت با علائمی مانند خستگی، تنگی نفس، مشکلات شناختی، ناهنجاری‌های ریتم قلب، اختلالات خواب، و درد ماهیچه‌ها و مفاصل مشخص می‌شود که ممکن است ماه‌ها پس از عفونت حاد با ویروس SARS-CoV2 باقی بماند.

✔️محققان تخمین می زنند که بین 10 تا 30 درصد از مبتلایان به ویروس SARS-CoV-2 علائم طولانی مدت کووید را تجربه می کنند (اگرچه به نظر می رسد در بین افراد واکسینه شده کمتر باشد).

✔️کووید طولانی مدت حتی می‌تواند افرادی را که در ابتدا فقط بیماری خفیف را تجربه کرده‌اند و شاید حتی کسانی که علیرغم مثبت بودن آزمایش عفونت بدون علامت بودند، تحت تأثیر قرار دهد.

‼️پروتئین های ویروسی در سلول های مغز باقی می مانند.

✔️برای انجام این مطالعه، پزشکان 46 بیمار را که قبلاً مبتلا شده بودند، در مورد 32 نشانه فیزیکی طولانی مدت کووید و همچنین علائم سلامت روان مانند از دست دادن حافظه، تحریک پذیری، بی قراری، افسردگی، اضطراب، استرس پس از سانحه مورد بررسی قرار دادند.

✔️علاوه بر این، محققان آزمایشگاهی نمونه‌های پلاسمای خون 12 فرد کنترلی که هرگز مبتلا نشده بودند را بدون علائم عصبی روانی برای مقایسه آنالیز کردند.

✔️هدف اصلی این مطالعه، پیگیری بیماران در طول زمان برای ردیابی ایمنی طبیعی در پی عفونت کووید بود، اما زمانی که مشخص شد بیماران پس از مراجعه مجدد، چندین هفته پس از عفونت همچنان علائم را تجربه می‌کنند، درک این علائم طولانی کووید به کانون اصلی مطالعه تبدیل شد.

✔️محققان ابتدا کیسه‌های پر از پروتئین به نام اگزوزوم را جدا کردند که توسط انواع سلول‌ها در خون آزاد می‌شوند، سپس فقط برای آن دسته از اگزوزوم‌هایی که از نورون‌ها و سلول‌های پشتیبان موسوم به آستروسیت‌ها مشتق شده‌اند، انتخاب کردند. گوتزل این رویکرد را معیاری می‌بیند که منعکس‌کننده اختلالی است که در سلول‌های مغز پس از عفونت SARS-CoV-2 رخ می‌دهد.

✔️این تجزیه و تحلیل میانگین سطوح بسیار بالاتری از دو پروتئین ویروسی SARS-CoV-2 - پروتئین نوکلئوکپسید و پروتئین اسپایک - را در نمونه‌های پلاسمای خون جمع‌آوری‌شده بین 6 تا 12 هفته پس از تشخیص از بیماران مبتلا به کووید که در مقایسه با علائم عصبی روان‌پزشکی داشتند، شناسایی کرد. به نمونه هایی از کسانی که مدت طولانی کووید داشتند، اما علائم عصبی و روانپزشکی نداشتند.

✔️سطوح این پروتئین‌ها از اگزوزوم‌های عصبی در بیماران مبتلا به کووید طولانی بدون بیماری عصبی-روان‌پزشکی همچنان بالاتر از سطوح بیماران بدون کووید طولانی بود.

✔️گوتزل گفت که SARS-CoV-2، مانند چندین ویروس دیگر، ساختارهایی به نام میتوکندری را در سلول هایی که به آن حمله می کند، هدف قرار می دهد. به گفته وی، ویروس به احتمال زیاد با وظایف طبیعی میتوکندریایی تداخل می کند، که شامل تامین انرژی قابل استفاده برای سلول و کمک به توانایی سیستم ایمنی برای پاسخ به عفونت است.

✔️به گفته گوتزل، محققان تفاوت های قابل توجهی را در سطوح چندین پروتئین میتوکندری بین بیماران مبتلا به کووید طولانی با و بدون علائم عصبی روانی اندازه گیری کردند که به تغییرات در عملکرد میتوکندری در سلول های عصبی اشاره کرد.

✔️گوتزل می گوید: «من فکر می‌کنم اکثر دانشمندانی که این موضوع را در نظر گرفته‌اند ممکن است بگویند بعید است که ذرات ویروس در این مرحله عفونی باقی بمانند، اما این پروتئین‌های ویروسی که در اطراف سلول هستند هنوز هم می‌توانند کارهای بدی انجام دهند. او نسبت به توسعه داروهای مولکولی کوچک که می توانند وارد سلول های آلوده شده و پروتئین های ویروسی خاص را از بین ببرند خوشبین است.

✔️بسیاری از محققان علائم مزمن کووید طولانی را در درجه اول به پاسخ های ایمنی طولانی مدت یا تغییر یافته نسبت می دهند. عفونت حاد اولیه ممکن است باعث تغییرات طولانی مدت و ناسازگار در سیستم ایمنی شود.

✔️وجود مداوم پروتئین های ویروسی در بدن ممکن است باعث پاسخ های التهابی مزمن شود. وجود برخی مولکول‌های ویروسی ممکن است باعث واکنش‌های خودایمنی شود که در آن سیستم ایمنی به بافت‌های خود بدن حمله می‌کند.

#آگاهي_از_مغز
#کویید19
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/long-covid-psychology-20684/

🔰محققان اتوآنتی بادی را شناسایی کرده اند که به نظر می رسد در برخی افراد باعث اسکیزوفرنی می شود. این یافته ها به شواهد موجود اضافه می کند که اسکیزوفرنی می تواند یک جزء خود ایمنی داشته باشد.

☑️اسکیزوفرنی اختلالی است که بر نحوه عملکرد، تفکر و درک واقعیت افراد تأثیر می گذارد. درمان آن اغلب بسیار دشوار است زیرا علل و علائم مختلفی دارد.

✔️اگر اسکیزوفرنی واقعاً توسط اتوآنتی بادی‌ها علیه NCAM1 در برخی از بیماران ایجاد شود، این امر منجر به پیشرفت‌های مهمی در تشخیص و درمان آنها خواهد شد.

#آگاهي_از_مغز
@brainawareness

💠شواهد جدید سیستم خودکار ایمنی موثر بر اسکیزوفرنی

✔️خلاصه: محققان اتوآنتی بادی را شناسایی کرده اند که به نظر می رسد در برخی افراد باعث اسکیزوفرنی می شود. این یافته ها به شواهد موجود اضافه می کند که اسکیزوفرنی می تواند یک جزء خود ایمنی داشته باشد.

✔️منبع: دانشگاه پزشکی و دندانپزشکی توکیو

☑️اسکیزوفرنی اختلالی است که بر نحوه عملکرد، تفکر و درک واقعیت افراد تأثیر می گذارد. درمان آن اغلب بسیار دشوار است زیرا علل و علائم مختلفی دارد.

✔️در مطالعه‌ای که در Cell Reports Medicine منتشر شد، محققان دانشگاه پزشکی و دندان‌پزشکی توکیو (TMDU) یک اتوآنتی‌بادی را شناسایی کردند –در برخی از بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی پروتئینی که توسط سیستم ایمنی تولید می‌شود تا به ماده خاصی از بدن خود فرد نه به یک ماده خارجی مانند ویروس یا باکتری بچسبد.

✔️ محققان همچنین دریافتند که این اتوآنتی بادی باعث ایجاد رفتارهای اسکیزوفرنی مانند و تغییراتی در مغز با تزریق آن به موش ها می شود.

✔️هنگام بررسی اتوآنتی بادی های احتمالی که ممکن است باعث اسکیزوفرنی شوند، تیم تحقیقاتی پروتئین خاصی را در نظر داشتند. تحقیقات قبلی نشان داده است که مولکول چسبنده سلول عصبی (NCAM1) که به سلول‌های مغز کمک می‌کند از طریق اتصالات تخصصی به نام سیناپس‌ها با یکدیگر ارتباط داشته باشند ممکن است در ایجاد اسکیزوفرنی نقش داشته باشد.

✔️هیروکی شیواکو می گوید: «ما تصمیم گرفتیم حدود 200 فرد سالم و 200 بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی به دنبال آنتی‌بادی‌های ضد NCAM1 باشیم.

ما این اتوآنتی بادی ها را فقط در 12 بیمار یافتیم که نشان می دهد ممکن است فقط در زیر مجموعه کوچکی از موارد اسکیزوفرنی با این اختلال مرتبط باشد.

✔️تیم تحقیقاتی به همین جا بسنده نکردند - آنها می خواستند بدانند که آیا این اتوآنتی بادی ها می توانند تغییراتی را ایجاد کنند که معمولاً در اسکیزوفرنی رخ می دهد یا خیر، بنابراین آنها اتوآنتی بادی ها را از برخی از بیماران خالص کردند و آنها را به مغز موش ها تزریق کردند.

✔️هیدهیکو تاکاهاشی می گوید: «نتایج چشمگیر بود.اگرچه موش‌ها فقط برای مدت کوتاهی این آنتی‌بادی‌های (اتوآنتی‌بادی) را در مغز خود داشتند، اما تغییراتی در رفتار و سیناپس‌های خود داشتند که مشابه آنچه در انسان‌های مبتلا به اسکیزوفرنی دیده می‌شود، بود.»

✔️به طور خاص، موش‌های دارای اتوآنتی‌بادی‌های بیمار دچار اختلال شناختی و تغییراتی در تنظیم رفلکس غافلگیر شدند که هر دو در مدل‌های حیوانی دیگر اسکیزوفرنی دیده می‌شوند.

✔️آنها همچنین سیناپس‌ها و خارهای دندریتیک کمتری داشتند که ساختارهایی هستند که برای اتصالات بین سلول‌های مغزی مهم هستند و در اسکیزوفرنی نیز تحت تأثیر قرار می‌گیرند.

✔️با توجه به اینکه اسکیزوفرنی می تواند در بین بیماران بسیار متفاوت ظاهر شود و اغلب به درمان مقاوم است، نتایج این مطالعه امیدوارکننده است.

✔️اگر اسکیزوفرنی واقعاً توسط اتوآنتی بادی‌ها علیه NCAM1 در برخی از بیماران ایجاد شود، این امر منجر به پیشرفت‌های مهمی در تشخیص و درمان آنها خواهد شد.
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/autoimmune-schziophrenia-20754/

🔷 گروه علمی سیناپس، در پردیس مغز من، باغ کتاب تهران 🔷

🔶 هر روز از ساعت ۹ الی ۲۱

✅ راهنما و پاسخگوی سوالات علمی علاقه‌مندان به دنیای شگفت انگیز مغز می باشد.

📲 اینستاگرام گروه علمی سیناپس

@brainawareness

🏆برگزیدگان دومین جشنواره رسانه و آگاهی از مغز معرفی شدند.

🔻هیات داوران با توجه به استقبال گسترده فعالان حوزه رسانه ها، از میان مطالب و گزارش های متعدد منتشر شده در این منابع، پنج اثر از میان آثار منتشر شده در شبکه های رادیویی، تلویزیونی، روزنامه، پادکست، اینستاگرام و فضای مجازی را به عنوان اثر برتر انتخاب و معرفی کردند.

🔗جزئیات بیشتر در لینک زیر:
www.cogc.ir

@brainawareness

💠 نفرات برتر مرحله اول مسابقه بین المللی دانش مغز(Brain Bee) طی ۱۲ ساعت در مرحله دوم این رویداد به رقابت با یکدیگر پرداختند.

🇫🇷 دانش آموز برتر به عنوان نماینده ایران در مسابقات جهانی فرانسه حضور خواهد داشت.


📲 اینستاگرام گروه علمی سیناپس


#دانش_مغز
#برین_بی

@synapsemedia

☑️آیا کامپیوتر (هوش مصنوعی) می تواند بیماری #آلزایمر و دمانس را تشخیص دهد؟

خلاصه: یک الگوریتم جدید یادگیری ماشینی قادر به تشخیص دقیق اختلالات شناختی با تجزیه و تحلیل صداهای ضبط شده است.

منبع: دانشگاه بوستون

✔️تشخیص بیماری آلزایمر به زمان و هزینه زیادی نیاز دارد. پس از انجام معاینات عصبی و روانشناختی حضوری طولانی مدت ، پزشکان باید پاسخ هر سوال را با جزئیات بررسی و تجزیه و تحلیل کنند.

✔️اما محققان دانشگاه بوستون ابزار جدیدی را توسعه داده اند که می تواند فرآیند را خودکار انجام دهد. مدل محاسباتی مبتنی بر یادگیری ماشینی
بدون نیاز به ملاقات حضوری، محققان می‌توانند اختلالات شناختی را از ضبط‌های صوتی تست‌های عصبی-روان‌شناختی تشخیص دهند.

✔️ تشخیص سریع‌تر و زودتر آلزایمر می‌تواند آزمایش‌های بالینی بزرگ‌تری را فراهم آورد که بر روی افراد در مراحل اولیه بیماری تمرکز می‌کنند و به طور بالقوه مداخلات بالینی را ممکن می‌سازد.
تا درنتيجه دمانس را کند کنند. «این یافته‌ها می‌توانند باعث شوند برمبنای یک ابزار آنلاین تعداد افرادی که زودهنگام غربالگری می شوند افزایش یابند»

✔️تیم تحقیقاتی مدل خود را با استفاده از ضبط‌های صوتی مصاحبه‌های عصبی روان‌شناختی از بیش از 1000 نفر در مرکز مطالعه قلب فرامینگام، یک پروژه طولانی‌مدت تحت رهبری BU که به بیماری‌های قلبی عروقی و سایر مداخلات فیزیولوژیکی می‌پردازد، آموزش دادند.

✔️با استفاده از ابزارهای خودکار تشخیص "گفتار آنلاین - فکر کنید" «Hey, Google!» - و تکنیک یادگیری ماشینی به نام پردازش زبان طبیعی که به رایانه‌ها کمک می‌کند متن‌ها را بفهمند، آنها از برنامه خود خواستند مصاحبه‌ها را رونویسی کند و سپس آنها را به اعداد رمزگذاری کند.

✔️مدل نهایی برای ارزیابی احتمال و شدت اختلال شناختی افراد با استفاده از داده‌های جمعیت‌شناختی، رمزگذاری‌های متنی و تشخیص‌های واقعی به متخصصان مغز و اعصاب و روان‌شناسان آموزش داده شد.

✔️پاشالیدیس می‌گوید: این مدل نه تنها قادر به تشخیص دقیق افراد سالم و افراد مبتلا به دمانس است، بلکه می‌تواند تفاوت‌هایی را بین افراد دارای اختلال شناختی خفیف و دمانس را نیز تشخیص دهد. همچنین معلوم شد، کیفیت صدای ضبط‌ها و نحوه صحبت افراد - خواه صحبت‌هایشان تند یا دائماً متزلزل باشد - اهمیت کمتری نسبت به محتوای آنچه می‌گویند دارد.

✔️این یافته‌ها ما را شگفت زده از اینکه جریان گفتار یا سایر ویژگی های صوتی آنقدرها مهم نیستند کرد. پاشالیدیس، می‌گوید: «می‌توانید به‌طور خودکار مصاحبه‌ها را به خوبی رونویسی کنید، و به تحلیل متن از طریق هوش مصنوعی برای ارزیابی آسیب‌های شناختی تکیه کنید.

✔️اگرچه این تیم هنوز باید نتایج خود را در برابر سایر منابع و داده ها تایید کند، یافته‌ها نشان می‌دهد که ابزار آنها می‌تواند به پزشکان در تشخیص اختلالات شناختی با استفاده از ضبط‌های صوتی، از جمله مواردی که از قرار ملاقات‌های مجازی یا از راه دور استفاده می‌شود، خیلی کمک کننده باشد.

غربالگری قبل از شروع علائم

✔️این مدل همچنین بینشی را در مورد اینکه چه بخش‌هایی از معاینه عصب‌روان‌شناختی ممکن است در تعیین اینکه آیا یک فرد دچار اختلال در شناخت است، که مهم‌تر از سایرین است، ارائه می‌کند. مدل محققان، رونوشت ها را بر اساس آزمایش های بالینی انجام شده به بخش های مختلف تقسیم می کند.

✔️برای مثال، آن‌ها دریافتند که آزمایش نام‌گذاری بوستون - که طی آن پزشکان از افراد می‌خواهند با استفاده از یک کلمه، یک تصویر را برچسب‌گذاری کنند - برای تشخیص دقیق دمانس بسیار آموزنده است.

✔️«این یافته‌ها ممکن است پزشکان را قادر سازد تا منابع را به گونه ای تخصیص دهند که به آنها امکان غربالگری بیشتری را حتی قبل از شروع علائم بدهد.

✔️تشخیص زودهنگام دمانس نه تنها برای بیماران و مراقبان آنها مهم است تا بتوانند برنامه ای موثر برای درمان و حمایت ایجاد کنند، بلکه برای محققانی که روی درمان هایی برای کند کردن و جلوگیری از پیشرفت بیماری آلزایمر کار می کنند نیز بسیار مهم است.

✔️پاشالیدیس می‌گوید: «مدل‌های ما می‌توانند به پزشکان کمک کنند تا بیماران را از نظر شانس دمانس ارزیابی کنند، و سپس با انجام آزمایش‌های بیشتر بر روی افرادی که احتمال دمانس بالاتری دارند، بهترین درمان و مداخلات را برای آنها تنظیم کنند.»

#آگاهي_از_مغز
#آلزایمر
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/machine-learning-alzheimers-21017/

☑️ارتباط افسردگی بین پدر و فرزند، صرف نظر از ژنتیک!

✅خلاصه: محققان می گویند که افسردگی در پدر ممکن است منجر به افسردگی و مشکلات رفتاری فرزندان صرف نظر از اینکه پدر و فرزند چقدر از نظر ژنتیکی با هم مرتبط هستند شود.

منبع: Penn State

✔️بر اساس تحقیقات جدید انجام شده در ایالت پن و ایالت میشیگان، افسردگی و مشکلات رفتاری نوجوانان در حال افزایش است و افسردگی در پدران ظاهرا در این افزایش نقش داشته است!

✔️ جنای نایدرهایزر عضو هیئت علمی و استاد برجسته روانشناسی و رشد انسانی و مطالعات خانواده در ، می گوید: «تحقیقات زیادی بر افسردگی در خانواده‌های بر اساس بیولوژیک متمرکز است و این باعث شده است که اکنون اطلاعات زیادی از خانواده ها در دسترس باشد.

✔️محققان به بررسی تغییرات طبیعی در ارتباطات ژنتیکی بین والدین و فرزندان نوجوانشان در 720 خانواده شرکت‌کننده در مطالعه محیط غیرمشترک در رشد نوجوانان (NEAD) پرداختند که بیش از نیمی از این خانواده‌ها دارای فرزندان ناتنی بودند.

✔️مادران، پدران و فرزندان هر کدام به سوالاتی برای سنجش علائم افسردگی، رفتارها و تعارضات والدین و فرزند پاسخ دادند. محققان سپس ارتباط بین علائم افسردگی در پدر و علائم رفتاری کودک را در چند سری مدل بررسی کردند.

نیدرهایزر و الکس برت پروفسور علوم بالینی در ایالت میشیگان، همراه با همکارانشان دریافتند که افسردگی پدر با افسردگی نوجوانان و مشکلات رفتاریشان مرتبط است بدون توجه به اینکه چقدر پدران و فرزندانشان از نظر ژنتیکی با هم مرتبط هستند یا نه.

✔️برت که از اوایل دهه 2000 در پروژه‌هایی با Neiderhiser همکاری می‌کرد، می‌گوید: «نتایج کاملاً به انتقال محیطی افسردگی و رفتارهای بین پدران و فرزندان اشاره دارد.

✔️«به‌علاوه، ما همچنان شاهد این ارتباط‌ها در زیرمجموعه‌ای از خانواده‌های به اصطلاح «ترکیبی» بودیم که در آن‌ها پدر از نظر بیولوژیکی با یکی از کودکان شرکت‌کننده مرتبط بود، اما نه با دیگری، که تأییدی مهم بر نتایج ما بود.

✔️ما همچنین دریافتیم که بیشتر این تأثیر به نظر می رسد تابعی از تعارضات بین والدین و فرزندان می باشد. این نوع یافته‌ها به شواهدی اضافه می‌کنند که تعارض والدین-کودک نقش پیش‌بینی‌کننده محیطی رفتارهای نوجوانان را در افسردگی بازی می‌کند.

✔️به گفته نیدر هایز همان طور که انتظار می رفت رفتار و افسردگی در والد-کودکانی که از نظر ژنتیکی با هم بیشتر شبیه بودند، بیشتر بود.

✔️ اگر مطالعات بیشتری بصورت جامع‌تر بر روی جمعیت زیادی از خانواده‌ها با ویژگی های رفتاری متنوع، انجام دهیم می‌توانیم بیشتر در مورد تفکیک تأثیرات عوامل محیطی و ژنتیک در مورد خانواده‌ها بیاموزیم.

#آگاهي_از_مغز
#افسردگی
@brainawareness
https://neurosciencenews.com/paternal-child-depression-20975/