✍ Colour of urine indication:

👈 احيانا اذا وجدنا لون البول احمر ربما نقع في حيرة عن سبب وجود اللون الاحمر ، لان هناك عدة اسباب لوجود اللون الاحمر الدموي.
وللوصول الى معرفة السبب يلزمنا القيام بالتالي:
@BiochemLabMed
⑴ننظر الى مظهر البول
اذا كان متعكر سحبي cloudy فمعنى ذلك ان العكارة بسبب وجود خلايا الدم البيضاء ، واللون الدموي سببه وجود كريات دم حمراء ، ويبقى الدم الاحمر بعد الترسيب ناتج عن وجود هيماتويوريا hematouria اي وجود دم في البول.
⑵اما اذا كان لون البول احمر ومظهره صافي ورائق ولا عكارة فيه , فهنا احد احتمالين:
✺إما ان اللون الاحمر سببه وجود الهيموجلوبين في البول
hemoglobinuria
وممكن نتعرف عليه بفحص الشريط.
✺وإما وجود الميوجلوبين في البول وهو بروتين موجود في عضلة القلب ويخرج نتيجة ضرر فيها كالإحتشاء الحاد في عضله القلب .
🤔 وللتفرقه بين الاثنين نسحب دم من المريض ونفصل السيرم ، فاذا كان لون السيرم احمر، هذا يدلنا ان الذي في البول هيموجلوبين. hemoglobinuria
🤔 اما اذا كان لون البلازما صافي فذلك يشير الى ان سبب البول الاحمر هو وجود الميوجلوبين في البول Myoglobinuria 👍👍
https://telegram.me/joinchat/AAAAAECuqoTkgQkHpiHlGA

✍ Billirubin Sources ✍

🎯هل تعرف ما هي مصادر البليوروبين؟
🎯هل تعرف ماهي مصادر الهيم؟
♦️مصادر الهيم:
📌80% من الهيم ياتي من الهيموجلوبين اثناء تكسر الRBCS ، ويوميا يتكسر من الهيموجلوبين من 5-6 gm ، ويصنع بدلا عنه ما يساويه تقريبا…
📌20%من الهيم يأتي من الميوجلوبين والسايتوكروم وانزيمات الكاتالاز التي تحتوي على حلقه الهيم.
@BiochemLabMed
♦️مصادر البليوروبين:
📌مصادر البليوروبين هو الهيم.
📌كما نستطيع القول ان هناك مصدر اخر ، لكن هذا المصدر هو البليروبين نفسه:
ففي الامعاء يتحول البليوروبين المرتبط ، الذي ياتي من الكبد ويدخل المراره ثم الامعاء ، والذي يتحول الى يوروبايلينوجينurobilinogen ،
هذا المشتق 80 %منه يتحول الىstrecourobilin وهي المادة الصابغة للبراز باللون البني ، ويخرج في البراز ، 5%يذهب الى الكلى ليكون الصبغه الرئيسيه في البول وهي اليوروكروم، واليوروكروم خليط من ال
Urobilin and uribilinogen
اما الباقي من اليوروبايلينوجين ومقدارها 15%فانها تعود عبر الدوره الداخليه الى الكبد وتتحول الى بليوروبين من جديد bilirubin.
https://telegram.me/joinchat/AAAAAECuqoTkgQkHpiHlGA

✍ما هي انواع الدهون الموجوده في الدم؟ وما هي مصادرها؟
ولماذا لا تنتقل لوحدها بل تحتاج الى من ينقلها عبر الدم؟
@BiochemLabMed
الدهون الموجودة في الدم تشمل التالي:
1-👉triglyceride
او الدهون الثلاثية وتتكون من جليسرول مؤستر او مرتبط بثلاثة احماض دهنية بروابط استرية ، وهي مهمة جدا لانتاج الطاقة عند الحاجة اليها ، كما انها ايضا مهمة جدا لتصنيع كثير من المركبات كالدهون الفوسفورية والجلكوز ...الخ
2-👉cholesterol
الكوليستيرول وهو نوعان:
كوليستيرول حر وَ كوليستيرول مؤستر اي مرتبط بحامض دهني.
♦الكوليستيرول الحر مصدر لكثير من المركبات المهمة في الجسم كالهرمونات الاسترويدية ، وايضا مهم جدا في تكوين الجدار الخارجي لخلايا الجسم حيث يكون 40 %من الجدار الدهني للخلايا او ما يسمى بال stroma
♦الكوليستيرول المؤستر وتكمن اهميته في انه مصدر للاحماض الصفراوية bile acids الاولية والثانوية وكذلك الاملاح الصفراوية كما انه مصدر لفيتامين د ، و الذي يشتق من
7 dehydro cholesterol
3-👉compound lipids
وتشمل الدهون الفوسفورية والكبريتية والكاربوهيدراتية واخرى حسب المجموعة المرتبطة بها.
4-👉Glycerol
وهو اما ان يأتي من الدهون الثلاثية او اثناء عملية تحلل الجلكوز .
5-👉Free Fatty Acids .
@BiochemLabMed
مصادر الدهون بشكل عام عبارة عن مصادر خارجية وهو الغذاء او مصادر داخلية اي تصنع داخل الجسم.
والدهون لا تذوب في الماء عدا الجليسرول ، ولذلك لا تنتقل عبر البلازما وتحتاج الى من ينقلها وهنا تصنع النواقل الدهنية البروتينية lipoprotein التي تنقلها من والى الانسجة.
اقرأ المزيد عن مواضيع اخرى ، عبر زيارتك لقناتنا ، قناة الكيمياء الحيوية السريرية بزيارة
https://telegram.me/joinchat/AAAAAECuqoTkgQkHpiHlGA

Paroxysmal cold hemoglobinuria
✅📸لتفاصيل اكثر من هنا ⤵️⤵️⤵️⤵️
@BiochemLabMed

Paroxysmal cold hemoglobinuria presenting during p... Background Paroxysmal cold hemoglobinuria is caused by a biphasic IgG autoantibody that triggers complement-mediated intravascular hemolysis. Paroxysmal cold hemoglobinuria has not previously been reported to occur in association with pregnancy.
Case presentation We report a case of an 18 year old female who presented in early pregnancy with acute hemolytic anemia and a positive Donath-Landsteiner

كتاب رااائع في الــ Clinical Biochemistry ،
مش هتقدر تمشي من غير ما تحمله😇😍
للتحميل جاهز 👇👇

@BiochemLabMed ☜

Marks’ Basic Medical Biochemistry
@BiochemLabMed
For Download 👇👇

Marks’ Basic Medical Biochemistry
@BiochemLabMed

كتاب هريسون في الغدد والهرمونات
HARRISON’S Endocrinology 👍👌 Download👇👇 @BiochemLabMed

كتاب هريسون في الغدد والهرمونات
HARRISON’S Endocrinology @BiochemLabMed
قناة الكيمياء السريرية ⤴️👆⤴️

✍️ ✍️ At a glance of BUN, UREA
✺✺✺✺✺✺✺✺✺✺✺✺✺✺
♦️في بداية تطور طرق التحليل في الكيمياء السريرية ،كان يتم ايجاد تركيز اليوريا عن طريق معرفة محتواه من النيتروجين. وكغيره من المركبات المحتوية على النيتروجين ، تُنزَغ البروتينات من العينة قبل التحليل ، ويتم الابقاء على المركبات الحاوية على النيتروجين وهذا الاخير يحوّل بتفاعل كيميائي الى امونيا ويتم قياس التركيز ، وهو ما كان يعرف بـ
NPN(non-protein nitrogen)compounds.
♦️مصطلح NPN يحتوي على كثير من المركبات ، منها الكرياتنين والكرياتين والامونيا واليوريك اسيد والاحماض الامينية ، واهمها - الغالب- هو اليوريا. ولأن اليوريا كان قديما يُقاس بمعرفة تركيز ذرات النيتروجين الحاوي عليها ، فإن مصطلح BUN
(Blood Urea Nitrogen)
ظل قائماً للاشارة الى تركيز اليوريا.
@BiochemLabMed

💢BUN→UREA Conversion💢
♦️اليوريا يحتوي على الكربون والهيدروجين والاكسجين والنيتروجين ، وهو ذو وزن جزيئي 60 دالتون ، ويُشكل النيتروجين منه 28 دالتون ، اي ما مقداره %46.66 (0.466)، لذلك للتحويل من Urea الى BUN نضرب في 0.466
او نقسم على 2.14 لان جزيئ اليوريا كاملاً 60 دالتون والنيتروجين منه 28 دالتون فيكون ⇙
60/28=2.14
@BiochemLabMed

♦️هدم البروتينات في الجسم يعطينا احماض امينية ، يمكن استخدامها لإنتاج الطاقة او تخزينها على شكل دهون او جلايكوجين. وماينتج من عملية الهدم من فضلات(امونيا) يحوّل الى يوريا في الكبد ليتم إخراجه من الجسم مع البول. يتم اعادة امتصاص جزء من اليوريا اثناء مروره في الانيبيبات الكلوية ، ويعتمد اعادة الامتصاص على وظيفة الكليتين و ترويتها perfusion.

🎯🎯 ما يُستنتج من هذه المقدمة ، ان تركيز اليوريا في الدم ، يعتمد على او يتأثر بـ:
↲① المحتوى الغذائي من البروتين 🤔🤔
☞Because urea is an end product of protein metabolism, a diet high in protein, such as tube feedings, may cause some increase in the BUN level. ☞Bleeding into the gastrointestinal tract also causes an elevated BUN because digested blood is a source of protein. For example, loss of 1,000 mL of blood into the gastrointestinal tract may elevate the BUN to 40 mg/dL.

↲②وظيفة الكليتين🤔🤔
☞Diseased or damaged kidneys cause an elevated BUN because the kidneys are less able to rid the blood of the waste product urea.

↲③ تروية الكليتين🤔🤔
☞Even if the kidneys are not diseased or damaged, conditions in which renal perfusion is decreased result in an increase of urea in the blood. Thus a client in shock or one in congestive heart failure may have higher-than-normal BUN levels caused by poor circulation to the kidneys.
☞ A client who is severely dehydrated may also have an elevated BUN level because of the lack of volume to excrete waste products.

↲④ وظيفة الكبد🤔🤔
☞ Because urea is synthesized by the liver, severe liver failure causes a reduction of urea in the serum. Yet the inability of the liver to form urea results in an increase in other nitrogenous products, such as ammonia, so tests for ammonia levels are much more clinically significant in liver dysfunction than are lowered BUN levels.
@BiochemLabMed

🤔🤔Notes:
📌 Just as dehydration may cause an elevated BUN(because of reduced perfusion), overhydration causes a decreased BUN.
📌 Increases in plasma volume, such as in pregnancy, reduce the BUN level.
📌A marked decrease in protein breakdown also tends to lower the BUN.
📌Usually a BUN that is slightly lower than the reference values has little clinical signifi cance.

📍📍Creatinine and other related blood tests will be coming soon….
with our regards……
Follow us on…
https://telegram.me/joinchat/AAAAAECuqoTkgQkHpiHlGA

✍✍ At a glance of
Creatinine:


♦️الكرياتنين ينتج من هدم فوسفات الكرياتين في العضلات، أو من الكرياتين بشكل مُباشر بتحفيز لا إنزيمي ، وينتج عادة بمعدل ثابت إلى حد كبير من قبل الجسم (اعتمادا على كتلة العضلات)..
♦️يصنع الكبد الكرياتين creatine ، وينقل الى الانسجة كالعضلات , حيث يُخزن كمصدر كبير للطاقة ، وعند الاحتياج يهدم الكرياتين فوسفات بإزالة حمض الفسفور، والكرياتين بإزالة الماء ، وينتج الكرياتنين Creatinine كفضلات تطرد خارج الجسم عبر الكلى بترشيحة من كبسولة بومان ويفرز مع البول.
♦️نسبة بسيطة تقدر بـ 10% من نسبة الكرياتنين الخارجة مع البول ، ترشحت من الانيبيات الكلوية القريبة ولم يكن خروجها بعبورها من كبسولة بومان _ اي ما بعد الكبسولة.
ينتج الكرياتنين بنسبة ثابتة تعتمد على وزن العضلات ، ولا يتأثر بهدم البروتينات.
♦️لايعاد امتصاص الكرياتنين ، كما يحدث مع اليوريا وانما يطرد مع البول بشكل كامل تقريبا.
@BiochemLabMed

🤔ما يُستنتج من النقاط السابق ذكرها ، ان الكرياتنين مؤشر جيد لامراض الكلى افضل من اليوريا. وان المسبب الوحيد لارتفاعه في الدم ، هو عندما يحدث خلل في كثير من النيفرونات الكلوية ( هذا يعني ان فحص الكرياتنين غير ذي جدوى في المراحل المبكرة من المشاكل الكلوية ، وان هناك من هو افضل منه لكشف المراحل المبكرة كالـ GFR ) .
✺ يرتقع الكرياتنين عندما تتهدم حوالي %50 من النيفرونات اي ان الكلية تعمل بنصف قدرتها.@BiochemLabMed

Creatinine Measurement:
📍📍📍📍📍📍📍📍📍📍📍
1⃣ Jaffe method:
A method for the assay of serum creatinine was first described by Jaffe in 1886. This involves the reaction of creatinine with alkaline sodium picrate to form an orange-red coloured complex.
😞Several substances such as ketones, glucose, fructose, protein, urea, and ascorbic acid also react with picrate and falsely increase creatinine concentration. Interference with creatinine measurement by glucose becomes significant
when glucose concentration is very high, as in diabetic ketoacidosis or hyperglycemic coma.
😢Bilirubin and hemoglobin also interfere with the alkaline picrate method, resulting in falsely low values.
🎯 جاف في عام 1886 وصف تفاعل الكرياتنين مع البكرك اسيد ، في الوسط القاعدي ، باإعطاء لون يتناسب مع تركيز الكرياتنين . ولكنه ايضا لاحظ ووصف ان هناك مواد اخرى تتفاعل و تعطي نفس اللون الذي يعطيه الكرياتنين بتفاعله مع البكرك اسيد. طريقة جاف كانت end_point يقاس فيها الكرياتنين والمواد المتداخلة الاخرى، بمعنى ان اللون المتكوّن يكون ناتج عن الكرياتنين والمواد الاخرى المسمى بالـ كروموجين. والنسبة الطبيعية 1.6–1.9 mg/dL..
طبعا هذه الطريقة-end-point- عفى عنها الزمن... ولكن جاءت طرق اخرى على اساس هذه الطريقة.….تابع القراءة..👇👇
2⃣ kinetic Jaffe method: serum is mixed with alkaline picrate and the rate of change in absorbance is measured.
🎯 تم تحسين الـ
end_point Jaffe method → to
kinetic Jaffe method ،
هنا في البداية يتم احتساب قراءة اولى وتكون للمواد المتداخلة (لانها اسرع في التفاعل من الكرياتنين مع البكرك اسيد) ، ومن ثم يتم احتساب قراءة ثانية . وبطرح الاولى من الثانية نحصل على قراءة الكرياتنين.... بهذه الطريقة تم التخلص من بعض التداخلات للمواد الاخرى ، وليست كلها.. ولكنها تعتبر افضل من سابقتها والطريقة الانزيمية افضلهم تعمل بها بعض الشركات كروش ع الكوباس انتجرا..تابع القراءة… 👇👇

3⃣ Although there are various other approaches to creatinine measurement, including enzymatic, high performance liquid chromatography and isotope dilution-mass spectrometry (ID-MS) methods, the Jaffe assay in either end point , or, 👉more commonly👈, kinetic mode remains widely used.
♨ الطريقة الانزيمية يتم استخدام اربعة انزيمات:
①Creatininase
②Creatinase
③Sarcosine oxidase ④Peroxidase
👉Enzymatic Creatinine assay accurately measures creatinine levels in serum, plasma and urine. Generally, enzymatic methodvis more specific for the determination of creatinine levels than Jaffé-based methods(end point and kinetic).

✺تركيزالكرياتنين بالبلازما يتأثر بالعمر و الجنس والتمارين وكتلة العضلات وبعض الادوية.
✺الكرياتين المتواجد في اللحوم يتحول الى كرياتنين اثناء الطبخ ، فيزيد من تركيز الكرياتنين في البلازما بعد تناوله.
@BiochemLabMed
الكثير من المواضيع الاخرى والمنشورات والكتب المجانية تجدونها على رابط القناة👇👇
https://telegram.me/joinchat/AAAAAECuqoTkgQkHpiHlGA

BUN & Creatinin & GFR
@BiochemLabMed

Blood Urea Nitrogen 🔻🔺
@BiochemLabMed

✨🍃🍂🌺🍃🍂🌺🍃🍂🌺
🍃🍂🌺🍃🍂🌺
🍂🌺🍂
🌺
What's The Different Between :
✫ Rotary syndrome
✯ Gilbert syndrom
✪ Dublin syndrome
☆ Crigler syndrome
🔻🔻🔻🔻🔻
✫Rotor Syndrome
A rare benign condition characterised by chronic conjugated hyperbilirubinaemia and normal liver histology.
Its precise cause has not been identified.

🌹❂➶⁀➷❥❂‿➹❥❂🌹
@BiochemLabMed

✯Gilbert’s Syndrome
A heterogenous group of diseases, many of which are now recognised to be:
• Due to a compensated haemolysis associated with
unconjugated hyperbilirubinaemia
• Due to a defect in hepatic clearance of bilirubin, possibly
due to defect in uptake of bilirubin by liver cells
• Due to reduced glucuronyl transferase activity
• Due to mutations in the gene encoding bilirubin UGT.

Gilbert and his colleagues described the syndrome to be
characterised by low grade chronic unconjugated hyperbilirubinaemia and jaundice.

⇹Bilirubin level in 85 per cent
cases is usually less <3 mg/dl.

🌹❂➶⁀➷❥❂‿➹❥❂🌹
@BiochemLabMed
✪Dubin-Johnson Syndrome
An autosomal recessive disorder.
Characterised by conjugated hyperbilirubinaemia and jaundice in childhood and during adult life.

✧ Genetic defect:
The hyperbilirubinaemia is caused by mutations in the gene encoding MRP-2, the protein involved in the secretion of conjugated bilirubin into bile.

🌹❂➶⁀➷❥❂‿➹❥❂🌹
@BiochemLabMed
☆Crigler-Najjar Syndrome
(a) Type I: A rare autosomal recessive disorder.
Primary metabolic defect is inherited absence of glucuronyl
transferase activity.

✧ Genetic defect: It is due to mutations in the gene encoding bilirubin-UGT activity in hepatic tissues.

The gene encoding human bilirubin-UGT is part of a large UGT-gene complex situated on chromosome
2, characterised by severe congenital nonhaemolytic
unconjugated hyperbilirubinaemia and jaundice.
Usually fatal within the first 15 months of life.

When untreated, serum bilirubin usually exceeds 20 mg/dl
leading to risk of kernicterus. Phototherapy has been
found to be useful.

(b) Type II: A rare inherited disorder.
Milder defect in the bilirubin conjugating system and has a more benign course.

✧Genetic defect: Also results from mutations in the gene encoding bilirubin-UGT, but some activity of the enzyme is retained and thus the condition has more benign course than Type-1.

Unconjugated hyperbilirubinaemia, serum bilirubin usually do not exceed 20 mg/dl.

No risk of kernicterus.
Bile of these patients
have been found to contain “bilirubin monoglucuronide”
only.
Patients respond to treatment with large doses of phenobarbitone.
✅للانضمام لنا:👇
🔻✨🔻✨🔻✨🔻✨🔻
https://t.me/joinchat/AAAAAECuqoTkgQkHpiHlGA
🌺
🍂🌺🍂
🍃🍂🌺🍃🍂🌺
✨🍃🍂🌺🍃🍂🌺🍃🍂🌺

✨🍃🍂🌺🍃🍂🌺🍃🍂🌺
🍃🍂🌺🍃🍂🌺
🍂🌺🍂
🌺
🔰Serum Glutamic-Pyruvic Transaminase; (SGPT)
Alanine Transaminase (ALT)

انزيم مهم جدا يستخدم بالإضافة الى انزيمGOT لتشخيص أمراض الكبد أو بمعنى أصح سلامة الخلايا الكبدية أو تضررها ،
بمعنى إذا كانت الخلايا الكبدية سليمة سيكون نتيجة هذان الانزيمان في الحدود الطبيعية
أما إذا كان هناك تضرر في الخلايا الكبديه فسنجد ارتفاع في قيمة هذان الانزيمان ويختلف اﻹرتفاع با اختلاف مقدار الخلايا المتضررة

🔰إنزيم GPT
هو انزيم أكثر تخصصية لانه موجود بكميات عالية في الكبد أي أكثر من 👈3400 U/KG
ويوجد أيضا منه كمية عالية في الكلى إلا أنه لايستفاد منه في تشخيص امراض الكلى حيث لا يخرج من الكلى الى الدم في حالة تضرر الكلى
أما تركيزه في اﻷنسجة الأخرى كالطحال والعضلات والخلايا الحمراء فتركيزه قليلة جدا ولذلك
🔸إذا وجد تركيز هذا الانزيم أكثر من 5 أضعاف الحدود المرجعية فان ذلك يدل على أن هناك تضرر في الكبد
واﻹنزيم أكثر تحسسية من الــGOTحيث أنه يوجد في السيتوبلازم
أعلى ارتفاع للإنزيم يكون في حالتين؛

الحــــالة الاولى:
⛔️Blood circulation failure with hypoxia
🔸وهنا يصل تركيز الانزيم الى أعلى مستوياته أي أكثر من 100 ضعف القيمه المرجعية.

كيف نعرف أن هذه النتيجة ليس ناتجة عن الكبد 🤔 ؟؟
الإجــــابة
👈هي بقياس إنزيمات أخرى سنجد هنا أن كل الإنزيمات مرتفعة جداً.
@BiochemLabMed
الحــــاله الثــانية وهي؛
⛔️ Acute hepatitis
🔸وفي هذه الحالة سنجد القيمة قد تصل الــى100ضعف القيمة المرجعية اي 4000u/l

كيف نعرف انه Acute hepatitis 🤔 ؟؟
الإجــــابة :
👈بقياس الــGOTسنجد أنه أيضا مرتفع جداً ولكنه أقل قليلا من الــGPT
وهي الحالة الوحيدة التي يكون فيها الــGPT أعلى من الــGOT
@BiochemLabMed
كيف يتم قياس اﻹنزيم⁉️
👈يقاس نشاط اﻹنزيم بقياس الــNADHعند موجه 340_360nm
وهي منطقة امتصاص الــNADH في الــUV

🔰الطريقه:
🔸نحصل على سيرم ثم نجهز محلول العمل
🔸نصــفر الجهاز عند الموجة (340nm) بالماء المقطر أو الهواء لتفادي القراءات السالبة
🔸نقيس كفاءة الماده الهدف (Alanine) وهي محلول العمل
إذا كانت القراءة 1.3أو أكثر فذلك يعني أن المحلول جيــــد
🔸نضيف 100micron من السيرم الى 1.0مل من محلول العمل ونرج جيدا ثم نحسب الوقت ونقراء ثلاث قراءات كل قراءة بعد دقيقه المجموع ثلاث قراءات

💢القراءات ستكون تنازلية لأنه يحدث إستهلاك لمادة الــNADH فتقل مع الزمن

🔰الحــــســــــابات:
نحسب كالتالي:

🔸نشاط الإنزيم
(A1_A2)+(A2_A3)
────────────×1750
2

🔸حيث أن (1750) هو قيمة الفاكتور ويعطى الفاكتور من الشركة المصنعة للمحلول
@BiochemLabMed
💢ملاحظات
يجب أن يكون ناتج الطرح متقارب
إذا وجدنا فرق في قيمة ناتج الطرح للقراءات
(A1-A2)and(A2-A3)
فهنا احتمالين

💢إذا كانت فرق القراءة الاولى عالي والثاني قليل فهذا يشيــــر الى :
👌أما أن الإنزيم عالي ويجب التخفيف والضرب في معامل التخفيف
أو
👌أن هناك مثبط انزيمي ثبط التفاعل

💢أما إذا حصل العكس فيجب أخذ قراءة رابعة والغاء القراءة الاولى

🔰المواد المؤثرة في القيمة
🔸تحلل الدم..ترتفع النتيجة
🔸درجه الحرارة الواطئة..تقلل النتيجة
🔸درجه الحرارة 42 أو أكثر تكسر اﻹنزيم
🔸الضوء عند تعرض العينة للضوء..يكسر الإنزيم
🔸ارتفاع البليوروبين أكثر من 22 mg ..تقل النتيجة .
✅للانضمام لنا:👇
🔻✨🔻✨🔻✨🔻✨🔻
https://t.me/joinchat/AAAAAECuqoTkgQkHpiHlGA
🌺
🍂🌺🍂
🍃🍂🌺🍃🍂🌺
✨🍃🍂🌺🍃🍂🌺🍃🍂🌺
.

Finally a Diagnosis // Gilbert's Syndrome .
@BiochemLabMed

Exercise for rotator cuff, rotator cuff injury, shoulder impingement syndrome.
@BiochemLabMed