تسجيلات Bioenergetics د.عبدالباري أدريس ✨☃

تسجيلات العملي د.عبدالباري أدريس 🔥✨

تسجيلات د.عبدالباري أدريس في جميع الشباتر 👆

محاضرات الانتقريشن
Part 1& 2 👇 الكلية د احمد زايد

المواضيع الداخلة في الأمتحان النهائي :-

CHO met
A.A met
Lipid met
Nucleic A met
Integration
(DKA
Hyper TAGemia ) العملي

- creps cycle : occurs in mitochondria of all tissue except RBC , no hormonal regulation.
* key enzyme -> * Citrate Synthase , Isocitrate dehydrogenase, alpha keto glutarate dehydrogenase.

- gluconeogensis : occurs in cytosol of liver and kidney , at fasting state , activated by glucagon, inhibited by insulin .
* key enzyme-> PEP carboxylase , pyruvate carboxylase , F 1,6 biphosphatase , g _6_ phosphatase.

- HMS : occurs in reductive tissues ( adipose / adrenal cortex / tests / retina / RBC ) , at well fate state , activated by insulin, inhibited by glucagon.
* key enzyme-> G_6_p Dehydrogenase.

- Glycogensis : occurs in cytosol of liver and muscle, at well fate state , activated by insulin, inhibited by glucagon .
* key enzyme: glycogen synthase .

- Glycogenlysis : occurs in cytosol of liver and muscle , at fasting state , activated by glucagon, inhibited by insulin.
* key enzyme-> glycogen phosphorylase.

- At well fate state :
* Insulin : Glucose-> cellular uptake .
- if we need energy : Glycolysis -> pyruvate pathway -> Acetyl coa to creps cycle .
- if we get enough energy : Glucose -> storage as glycogen by glycogenesis.
- After Storge -> Glucose-> HMS provides different type of sugar.

" الأنسولين بيحفز دخول الجلوكوز ل الخلايا و بعدين الجلوكوز هدا نديروله glycolysis بتحفيز منه و بيتكون pyruvate نحولوه ل Acetyl coa عن طريق تحفيزه ل pyruvate pathway و بعدين بتخش Acetyl coa ل كربس و هنئ بيوقف تأثيره و نتحصلو علي طاقة ، بعد ما نتحصلو علي كفايتنا من الطاقة بيبدأ الأنسولين في تخزين Glucose في صورة glycogen عن طريق تحفيزه ل glycogenesis و بعد ماوصلنا للكفاية من التخزين تبدأ عملية توفير NADPH و السكريات النادرة و Ribose عن طريق تحفيزه ل HMS . "
-
دفعة مفاضلة 4✌sem1✌:
integration
ATP______>generated by
oxidation _to____>faty acid
+
amino acid
+
Glucose
#مهمااااااااا هلبه ومتكرر🛑⁉️
intermediate in most oxidation▶️^acetyl co A
🛑NADH AND FADH2️ETC___Give➡️ATP by oxidativ phosphorylation
....................................
2glucose~~~~》2molecules of ATP
(Oxidativ yields )
............
لاكن ⬅️
(Oxidation complete)
⏺⏺⏺Glucose=co2=30molecules ATP
🐼NADPH is major electron donar in Reductive Biosyntheses.😊
**مهم جدا جدا👇
PPP Pathwy required..👉NADPH
الي يجيني من
MALATE DEHYDROGENASE
or
Iso citriate dehydrogenase
......................
Metabolisim is controlled several ways:-
1.Allosteric interactions
Committed step are allosterically Regulation as examplifid by PFK1 in glycolysis and

acetyl coAcarboxylase in faty acid synthesis
.2.covalent modification....in addition to allosteric interaction
€€€_____€€€_______€€_
💥💥Complet oxidation👉acetylcoA by TCA give____1GTP
|____3 NADH
|____FADH2
#بعدها يتم نقل الالكترونات الي الاكسجين عن طريق ETC
..................
G1ph+UTP👉UDP_glucose
لما ينشط يصنع glycogen
UDp_ glucose👉👉👉عن طريق glycogen synthase👉👉👉يعطي
👉👉terminal glucose Residue

@Meer97
..............................
Fatty acid synthesis and degredation...in cytosol via adidation 2carbon units on chain of acyl carrier protin.
.............
كلما يزيد ATP وACETYI COAكلما يزيدCitrateفايزيد تصنيع الفاتي اسد

ADPHماتخش للميتوكوندريا🖐🖐نسيت معلومه👉
..........

الاشياء الي ربطة بين كل الميتابولزم

Glucose6ph+pyruvate+Acetyl coA..:)🍁

معدل الجليكولايسس يتحكم فيه atp and Amp
Amp ينقص فيها
وcitriteيزيد فيها
معدل سكر الدم لما ينقص يفرز الجليكوجين ممايؤدي الي تنشيطphosphataseوينقص او يتبط بمعني اصح kinase

مهمااااااا ومتكررر هلبااااااااااااا
F2.6BP is stimulait toPFK1
and inhibitF1.6BP

لازم تعرف ان ###__

glycolysis and gluconeogenesis
مايصيرنش مع بعض لان
F2.6BpيكونReciprocalعليهم الاتنين

ولازم تعرف شي تاني مهم حتي هوا👇
NADH AND FADH2 are only used in catabolism
👈👈👈واخيرا الدماغ يستخدم في 140g/day of glucose
-
بالتوفيق 💜

ملخص لأهم الجزئيات في بايو 2

-
1st purine nucleotide formed is IMP
-
Purine synthesis requires 6 ATP
-
"Co Q "
Only non protein component in ETC
-
in "ETC"
1)Complex one pumped 4 H+ to inter mitochondrial space
2)Complex two *No pumped
3)Complex three pumped 4H+
4)Complex four pumped 2H+
-
Creatin phosphate is high energy phosphate stored in muscle
-
Reduction & Oxidation reaction are linked by redox reaction it oxidoreductas enzyme
-
Cytochrome c is other name is protein shuttle
-
Major fuel for liver is alpha keto acid .
Cytosolic isocitrate dehydrogenase give NADPH+H .
mitochondrial isocitrate dehydrogenase give NADH+H
-
Leigh disease is inherited disease which inhibit pyruvate dehydrogenase comlex,
And alpha ketoglutarate dehydrogenase complex.
-
Bioenergetics notes :

the fainal Electon acceptor is O2
الاكسجين في ال Complex 4 هوا اخر واحد يستقبل الالكترونات

■ the smallest complex is " II succinate dehydrognase "

■ " cytochrome c " يطلع من الخلية لما يكون عندها خلل في انتاج ال ATP

■ necrosis affect 👉 " group of cells "

■ apoptosis affect 👉 " isolated cell "

■ Mitochondrial DNA has no histone
-
ف السوربيتول باثوآي قال انه هو تابع تايب 2 من الديابيتس ..واضح اصلا لانه مكتوب insulin independent ف الشيت .. و ال sorbitol high affinity for water .. low affinty for glucos .. و تفاعل تحول الجلوكوز للسوربيتول irreversible ..
الصفحة ل بعدها ف الكيتو اسيدوسس ..المريض يكون عنده abdominal pain & vomiting & dehydration &hyperventilation .. مهمات الاعراض هاذو ..
ph lower than 7.2 ..
لما ال ph اقل من 6.9 يكون قاتل و غير قابل للحياة لان الانزيمات تعمل في ph من 6.8 ل 7.6 اقل من هكي توقف و يصير arrist ..
هذا قال mcq .. ال ph يكون اقل من 7.2 و ال k عآلي و ال parital pressure of co2 اقل من 35 " الطبيعي بين 35 و 45 " هذا علاش يصيرله hyperventilation ..
blood sugar > 250 اكبر من
العلاج : ماتعطيشي انسولين طول لازم قبله 2 لتر من iv fliud بعدها اعطيه انسولين باش توقف البيتا اوكسيديشن .." البيتا اوكسيديشن تصير لأن مافيش انسولين " ..
keton body : acetone ,acetoacetate ,hydroxyputarate .. قال احفظوهم
"الانسولين يوقف الكيتون بدي "
..
advanced glycation end product
شرحها ع السريع قال الفرق بين glycation و glycosylation
في ال glycation الجلوكوز يشد ف البروتين A.Aمن غير انزيم و يضر الkidney اكتر حاجة . . و ف الglycosylation الجلوكوز يشد ف البروتين A.A في وجود انزيم .. موجود ف الشيت الكلام هذا ..
بعدين مشي لصفحة 13 .. قال sulfonylurea مهم و يجي سؤال .. وضيفته اطلاق الانسولين نفس وظيفة ال Atp تسكر بوابات البوتاسيون باش تنفتح بوابة الكالسيوم و يطلع الانسولين .. و الدواء هذا ما ينعطاش للكبار و ماتاخداش و انت راقد .. و هذا اللي قال عليه مهم بإختصار ❤
-
#Integration .. 🌸

* Precursors of pyruvate :
- Serine “ immediate precursor by non oxidative deamination “
- Lactate “ immediate precursor by pyruvate dehydrogenase “
- Alanin “ immediate precursor by transamination “
- Glucose “ in glycolysis not immediate precursor “
- PEP “ in glycolysis by pyruvate kinase “
- Malate “ immediate precursor by malic enzyme ( malate dehydrogenase) “ .

* Pyrivate Directly gives ->
Oxaloacetate , Acetyl coa , alanin , lactate .

* مركبات الغنى في الطاقة ديما يديرو تحفيز لعمليات البناء ، و تثبيط لعمليات التكسير

* " Energy molecules such as : NADH , ATP ,CITRAT ,Acetyl CoA , FADH GTP Act as stimulator at well fate state and inhibitors at fasting state "

* مركبات الفقر في الطاقة يديرو في تحفيز لعمليات التكسير و تثبيط لعمليات البناء .

* " poor energy such as :Amp , ADP , NAD ,FAD , GDP act as stimulator at fasting state and inhibitors at well fate state "
-
#Integration 🌸

" تجميعة لعمليات الكربوهيدرات و تأثير الأنسولين "

- Glycolysis : occurs in cytosol of all tissue , at well fate state , activated by insulin, inhibited by glucagon .
* Key enzyme ->Hexokinase , PFK-1 , pyruvate kinase .

- pyruvate pathways : occurs in mitochondria of all tissue except RBC , at well fate state , activated by insulin, inhibited by glucagon
* Key enzyme -> Pyruvate dehydrogenase complex.

تسجيلات عبدالباري أدريس في NA

مكثف CHO د.محمد الخمسي