تسجيلات Integration د.عبدالباري أدريس 🌸💧

تسجيلات Bioenergetics د.عبدالباري أدريس ✨☃

تسجيلات العملي د.عبدالباري أدريس 🔥✨

تسجيلات د.عبدالباري أدريس في جميع الشباتر 👆

محاضرات الانتقريشن
Part 1& 2 👇 الكلية د احمد زايد

المواضيع الداخلة في الأمتحان النهائي :-

CHO met
A.A met
Lipid met
Nucleic A met
Integration
(DKA
Hyper TAGemia ) العملي

- creps cycle : occurs in mitochondria of all tissue except RBC , no hormonal regulation.
* key enzyme -> * Citrate Synthase , Isocitrate dehydrogenase, alpha keto glutarate dehydrogenase.

- gluconeogensis : occurs in cytosol of liver and kidney , at fasting state , activated by glucagon, inhibited by insulin .
* key enzyme-> PEP carboxylase , pyruvate carboxylase , F 1,6 biphosphatase , g _6_ phosphatase.

- HMS : occurs in reductive tissues ( adipose / adrenal cortex / tests / retina / RBC ) , at well fate state , activated by insulin, inhibited by glucagon.
* key enzyme-> G_6_p Dehydrogenase.

- Glycogensis : occurs in cytosol of liver and muscle, at well fate state , activated by insulin, inhibited by glucagon .
* key enzyme: glycogen synthase .

- Glycogenlysis : occurs in cytosol of liver and muscle , at fasting state , activated by glucagon, inhibited by insulin.
* key enzyme-> glycogen phosphorylase.

- At well fate state :
* Insulin : Glucose-> cellular uptake .
- if we need energy : Glycolysis -> pyruvate pathway -> Acetyl coa to creps cycle .
- if we get enough energy : Glucose -> storage as glycogen by glycogenesis.
- After Storge -> Glucose-> HMS provides different type of sugar.

" الأنسولين بيحفز دخول الجلوكوز ل الخلايا و بعدين الجلوكوز هدا نديروله glycolysis بتحفيز منه و بيتكون pyruvate نحولوه ل Acetyl coa عن طريق تحفيزه ل pyruvate pathway و بعدين بتخش Acetyl coa ل كربس و هنئ بيوقف تأثيره و نتحصلو علي طاقة ، بعد ما نتحصلو علي كفايتنا من الطاقة بيبدأ الأنسولين في تخزين Glucose في صورة glycogen عن طريق تحفيزه ل glycogenesis و بعد ماوصلنا للكفاية من التخزين تبدأ عملية توفير NADPH و السكريات النادرة و Ribose عن طريق تحفيزه ل HMS . "
-
دفعة مفاضلة 4✌sem1✌:
integration
ATP______>generated by
oxidation _to____>faty acid
+
amino acid
+
Glucose
#مهمااااااااا هلبه ومتكرر🛑⁉️
intermediate in most oxidation▶️^acetyl co A
🛑NADH AND FADH2️ETC___Give➡️ATP by oxidativ phosphorylation
....................................
2glucose~~~~》2molecules of ATP
(Oxidativ yields )
............
لاكن ⬅️
(Oxidation complete)
⏺⏺⏺Glucose=co2=30molecules ATP
🐼NADPH is major electron donar in Reductive Biosyntheses.😊
**مهم جدا جدا👇
PPP Pathwy required..👉NADPH
الي يجيني من
MALATE DEHYDROGENASE
or
Iso citriate dehydrogenase
......................
Metabolisim is controlled several ways:-
1.Allosteric interactions
Committed step are allosterically Regulation as examplifid by PFK1 in glycolysis and

acetyl coAcarboxylase in faty acid synthesis
.2.covalent modification....in addition to allosteric interaction
€€€_____€€€_______€€_
💥💥Complet oxidation👉acetylcoA by TCA give____1GTP
|____3 NADH
|____FADH2
#بعدها يتم نقل الالكترونات الي الاكسجين عن طريق ETC
..................
G1ph+UTP👉UDP_glucose
لما ينشط يصنع glycogen
UDp_ glucose👉👉👉عن طريق glycogen synthase👉👉👉يعطي
👉👉terminal glucose Residue

@Meer97
..............................
Fatty acid synthesis and degredation...in cytosol via adidation 2carbon units on chain of acyl carrier protin.
.............
كلما يزيد ATP وACETYI COAكلما يزيدCitrateفايزيد تصنيع الفاتي اسد

ADPHماتخش للميتوكوندريا🖐🖐نسيت معلومه👉
..........

الاشياء الي ربطة بين كل الميتابولزم

Glucose6ph+pyruvate+Acetyl coA..:)🍁

معدل الجليكولايسس يتحكم فيه atp and Amp
Amp ينقص فيها
وcitriteيزيد فيها
معدل سكر الدم لما ينقص يفرز الجليكوجين ممايؤدي الي تنشيطphosphataseوينقص او يتبط بمعني اصح kinase

مهمااااااا ومتكررر هلبااااااااااااا
F2.6BP is stimulait toPFK1
and inhibitF1.6BP

لازم تعرف ان ###__

glycolysis and gluconeogenesis
مايصيرنش مع بعض لان
F2.6BpيكونReciprocalعليهم الاتنين

ولازم تعرف شي تاني مهم حتي هوا👇
NADH AND FADH2 are only used in catabolism
👈👈👈واخيرا الدماغ يستخدم في 140g/day of glucose
-
بالتوفيق 💜