🧬🔬 سرطان را باید سه‌بعدی دید! | از یک برش بافتی تا نقشه جامع تومور 🧩
🔎 یک مقاله مروری جدید و بسیار جذاب در Nature Reviews Cancer به بررسی یکی از مسیرهای آینده‌دار در پژوهش سرطان پرداخته است:
📌 3D Multi-omics Tumour Atlases
یعنی ساختن اطلس‌های سه‌بعدی چنداُمیکی از تومورها؛ رویکردی که تلاش می‌کند تومور را نه به‌صورت یک تکه بافت یا چند اسلاید میکروسکوپی، بلکه به‌عنوان یک اکوسیستم سه‌بعدی و پویا مطالعه کند. 🌐🧬
🧩 چرا نگاه سه‌بعدی مهم است؟
🔬 تومور فقط مجموعه‌ای از سلول‌های سرطانی نیست!
درون یک تومور، سلول‌های سرطانی 🦠، سلول‌های ایمنی 🛡️، سلول‌های استرومال، عروق خونی 🩸، ماتریکس خارج‌سلولی و حتی ساختارهای عصبی 🧠 در کنار یکدیگر قرار گرفته‌اند و دائماً با هم تعامل دارند.
📍 موقعیت یک سلول در بافت می‌تواند به اندازه خودِ ویژگی مولکولی آن مهم باشد.
برای مثال، دانستن اینکه یک سلول ایمنی چه ژن‌هایی را بیان می‌کند مهم است؛ اما اینکه این سلول دقیقاً کجای تومور قرار دارد و با چه سلول‌هایی در تماس است می‌تواند اطلاعات بسیار بیشتری درباره عملکرد آن به ما بدهد. 🧬📍🔬
🧬 Multi-omics یعنی چه؟
در این رویکرد فقط یک لایه از اطلاعات بررسی نمی‌شود؛ بلکه تلاش می‌شود چندین لایه مولکولی در کنار اطلاعات مکانی و ساختاری قرار بگیرند:
🧬 DNA → جهش‌ها و تغییرات ژنتیکی
🧪 RNA → الگوهای بیان ژن
🔬 پروتئین‌ها → وضعیت عملکردی سلول
🧫 اپی‌ژنتیک و کروماتین → تنظیم فعالیت ژن‌ها
⚙️ متابولیت‌ها → وضعیت متابولیکی سلول
🩻 مورفولوژی و معماری بافت → شکل و سازمان‌یافتگی سلول‌ها
✨ وقتی این اطلاعات با موقعیت سه‌بعدی سلول‌ها در بافت ترکیب شوند، می‌توان تصویری بسیار جامع‌تر از تومور به دست آورد.
🔬 فناوری چگونه این کار را ممکن می‌کند؟
مقاله مجموعه‌ای از فناوری‌های موجود و در حال توسعه را بررسی می‌کند که می‌توانند برای ساخت این اطلس‌ها به کار گرفته شوند:
🔹 تصویربرداری حجمی و سه‌بعدی 🩻
🔹 روش‌های پیشرفته میکروسکوپی 🔬
🔹 Light-sheet microscopy 💡
🔹 Spatial transcriptomics 🧬📍
🔹 Spatial proteomics 🧪
🔹 تصویربرداری با وضوح بالا و Super-resolution 🔍
🔹 روش‌های تک‌سلولی و چند
📚 مطالعه مقاله کامل: 🧬🔬
🔗 3D multi-omics tumour atlases: from technology to biology and clinical translation
👉 https://doi.org/10.1038/s41568-026-00940-0
📖 Nature Reviews Cancer
🔎 یک مقاله مروری جدید و بسیار جذاب در Nature Reviews Cancer به بررسی یکی از مسیرهای آینده‌دار در پژوهش سرطان پرداخته است:
📌 3D Multi-omics Tumour Atlases
یعنی ساختن اطلس‌های سه‌بعدی چنداُمیکی از تومورها؛ رویکردی که تلاش می‌کند تومور را نه به‌صورت یک تکه بافت یا چند اسلاید میکروسکوپی، بلکه به‌عنوان یک اکوسیستم سه‌بعدی و پویا مطالعه کند. 🌐🧬
🧩 چرا نگاه سه‌بعدی مهم است؟
🔬 تومور فقط مجموعه‌ای از سلول‌های سرطانی نیست!
درون یک تومور، سلول‌های سرطانی 🦠، سلول‌های ایمنی 🛡️، سلول‌های استرومال، عروق خونی 🩸، ماتریکس خارج‌سلولی و حتی ساختارهای عصبی 🧠 در کنار یکدیگر قرار گرفته‌اند و دائماً با هم تعامل دارند.
📍 موقعیت یک سلول در بافت می‌تواند به اندازه خودِ ویژگی مولکولی آن مهم باشد.
برای مثال، دانستن اینکه یک سلول ایمنی چه ژن‌هایی را بیان می‌کند مهم است؛ اما اینکه این سلول دقیقاً کجای تومور قرار دارد و با چه سلول‌هایی در تماس است می‌تواند اطلاعات بسیار بیشتری درباره عملکرد آن به ما بدهد. 🧬📍🔬
🧬 Multi-omics یعنی چه؟
در این رویکرد فقط یک لایه از اطلاعات بررسی نمی‌شود؛ بلکه تلاش می‌شود چندین لایه مولکولی در کنار اطلاعات مکانی و ساختاری قرار بگیرند:
🧬 DNA → جهش‌ها و تغییرات ژنتیکی
🧪 RNA → الگوهای بیان ژن
🔬 پروتئین‌ها → وضعیت عملکردی سلول
🧫 اپی‌ژنتیک و کروماتین → تنظیم فعالیت ژن‌ها
⚙️ متابولیت‌ها → وضعیت متابولیکی سلول
🩻 مورفولوژی و معماری بافت → شکل و سازمان‌یافتگی سلول‌ها
✨ وقتی این اطلاعات با موقعیت سه‌بعدی سلول‌ها در بافت ترکیب شوند، می‌توان تصویری بسیار جامع‌تر از تومور به دست آورد.
🔬 فناوری چگونه این کار را ممکن می‌کند؟
مقاله مجموعه‌ای از فناوری‌های موجود و در حال توسعه را بررسی می‌کند که می‌توانند برای ساخت این اطلس‌ها به کار گرفته شوند:
🔹 تصویربرداری حجمی و سه‌بعدی 🩻
🔹 روش‌های پیشرفته میکروسکوپی 🔬
🔹 Light-sheet microscopy 💡
🔹 Spatial transcriptomics 🧬📍
🔹 Spatial proteomics 🧪
🔹 تصویربرداری با وضوح بالا و Super-resolution 🔍
🔹 روش‌های تک‌سلولی و چند
📚 مطالعه مقاله کامل: 🧬🔬
🔗 3D multi-omics tumour atlases: from technology to biology and clinical translation
👉 https://doi.org/10.1038/s41568-026-00940-0
📖 Nature Reviews Cancer
🔥6❤1
🧬🤖 هوش مصنوعی هنوز DNA را آن‌طور که فکر می‌کنیم نمی‌فهمد!
🔬 دانشمندان یک آزمایش فوق‌العاده انجام دادند:
تقریباً هر حرف از DNA یک ویروس را تغییر دادند تا ببینند کدام تغییرات باعث نابودی ویروس می‌شوند و کدام‌ها به بقای آن کمک می‌کنند.
🦠 ویروسی که بررسی شد ΦX174 نام دارد؛ یک ویروس بسیار کوچک با فقط ۵٬۳۸۶ نوکلئوتید و ۱۱ پروتئین.
اما نتیجه واقعاً غافلگیرکننده بود! 😮👇
🧬 بیش از ۴۴ هزار گونه‌ی جهش‌یافته ساخته و بررسی شد.
⚠️ حدود نیمی از جهش‌های تک‌نوکلئوتیدی برای ویروس مضر بودند.
🧪 در جهش‌هایی که ساختار پروتئین‌ها را تغییر می‌دادند، حدود ۶۰٪ اثر منفی داشتند.
😳 و عجیب‌تر اینکه پژوهشگران برای بخش قابل‌توجهی از این جهش‌ها هنوز دقیقاً نمی‌دانند چرا ویروس را از کار می‌اندازند!
🤖 حالا نوبت هوش مصنوعی بود...
مدل‌های پیشرفته‌ی AI که برای پیش‌بینی اثر جهش‌های ژنتیکی طراحی شده‌اند، هم در پیش‌بینی پیامد این تغییرات با مشکل مواجه شدند.
💡 یعنی چه؟
ما ممکن است بتوانیم DNA را بخوانیم، توالی‌های ژنتیکی را تحلیل کنیم و حتی با AI توالی‌های جدید طراحی کنیم؛ اما این هنوز به این معنی نیست که واقعاً می‌دانیم هر تغییر در DNA چه پیامدی در دنیای واقعی خواهد داشت.
🚨 این یافته یک هشدار مهم برای آینده‌ی AI + زیست‌شناسی است:
🧠 «پیش‌بینی الگوهای DNA» با
🔬 «فهمیدن عملکرد واقعی DNA»
یکی نیست.
و شاید جذاب‌ترین بخش ماجرا این باشد که حتی در یک ویروس کوچک و بسیار مطالعه‌شده، هنوز صدها تغییر ژنتیکی وجود دارد که دانشمندان دلیل اثرشان را نمی‌دانند! 🤯
🌱 اگر AI قرار است در آینده در طراحی دارو، مهندسی ژنتیک و زیست‌شناسی مصنوعی نقش جدی داشته باشد، ظاهراً هنوز یک قطعه مهم از پازل را کم داریم:
داده‌های تجربی بیشتر. آزمایش‌های بیشتر. و درک عمیق‌تر از زیست‌شناسی. 🔬🧬🤖
📚 مطالعه مقاله در Nature:
[1]: https://www.nature.com/articles/d41586-026-02609-y
"Mutating every DNA letter of a genome shows surprising effects — and the limits of AI | Nature"
🔬 دانشمندان یک آزمایش فوق‌العاده انجام دادند:
تقریباً هر حرف از DNA یک ویروس را تغییر دادند تا ببینند کدام تغییرات باعث نابودی ویروس می‌شوند و کدام‌ها به بقای آن کمک می‌کنند.
🦠 ویروسی که بررسی شد ΦX174 نام دارد؛ یک ویروس بسیار کوچک با فقط ۵٬۳۸۶ نوکلئوتید و ۱۱ پروتئین.
اما نتیجه واقعاً غافلگیرکننده بود! 😮👇
🧬 بیش از ۴۴ هزار گونه‌ی جهش‌یافته ساخته و بررسی شد.
⚠️ حدود نیمی از جهش‌های تک‌نوکلئوتیدی برای ویروس مضر بودند.
🧪 در جهش‌هایی که ساختار پروتئین‌ها را تغییر می‌دادند، حدود ۶۰٪ اثر منفی داشتند.
😳 و عجیب‌تر اینکه پژوهشگران برای بخش قابل‌توجهی از این جهش‌ها هنوز دقیقاً نمی‌دانند چرا ویروس را از کار می‌اندازند!
🤖 حالا نوبت هوش مصنوعی بود...
مدل‌های پیشرفته‌ی AI که برای پیش‌بینی اثر جهش‌های ژنتیکی طراحی شده‌اند، هم در پیش‌بینی پیامد این تغییرات با مشکل مواجه شدند.
💡 یعنی چه؟
ما ممکن است بتوانیم DNA را بخوانیم، توالی‌های ژنتیکی را تحلیل کنیم و حتی با AI توالی‌های جدید طراحی کنیم؛ اما این هنوز به این معنی نیست که واقعاً می‌دانیم هر تغییر در DNA چه پیامدی در دنیای واقعی خواهد داشت.
🚨 این یافته یک هشدار مهم برای آینده‌ی AI + زیست‌شناسی است:
🧠 «پیش‌بینی الگوهای DNA» با
🔬 «فهمیدن عملکرد واقعی DNA»
یکی نیست.
و شاید جذاب‌ترین بخش ماجرا این باشد که حتی در یک ویروس کوچک و بسیار مطالعه‌شده، هنوز صدها تغییر ژنتیکی وجود دارد که دانشمندان دلیل اثرشان را نمی‌دانند! 🤯
🌱 اگر AI قرار است در آینده در طراحی دارو، مهندسی ژنتیک و زیست‌شناسی مصنوعی نقش جدی داشته باشد، ظاهراً هنوز یک قطعه مهم از پازل را کم داریم:
داده‌های تجربی بیشتر. آزمایش‌های بیشتر. و درک عمیق‌تر از زیست‌شناسی. 🔬🧬🤖
📚 مطالعه مقاله در Nature:
[1]: https://www.nature.com/articles/d41586-026-02609-y
"Mutating every DNA letter of a genome shows surprising effects — and the limits of AI | Nature"
Nature
Mutating every DNA letter of a genome shows surprising effects — and the limits of AI
Nature - Top artificial-intelligence models failed to predict the biological consequences of rewriting a virus's entire DNA code.
👍5
🧬🤖 هوش مصنوعی حالا می‌خواهد «زبان ژنوم انسان» را بخواند!
تصور کنید بتوانیم برای تقریباً ۹ میلیارد تغییر تک‌حرفی ممکن در DNA انسان از قبل پیش‌بینی کنیم که هر تغییر چه اثری روی عملکرد ژنوم خواهد داشت! 😳🧬
این دقیقاً ایده‌ی پشت پروژه‌ی جدید AlphaGenome Atlas است؛ یک اطلس عظیم که با کمک AI تلاش می‌کند بفهمد تغییرات کوچک در DNA چه تأثیری بر تنظیم ژن‌ها و عملکرد سلول‌ها دارند. 🔬🤖
🎯 یکی از بخش‌های مهم این سیستم، امتیازی به نام AVI (AlphaGenome Variant Impact) است که به هر واریانت ژنتیکی یک امتیاز می‌دهد؛ هرچه امتیاز بالاتر باشد، احتمال اختلال عملکردی آن تغییر بیشتر است. 📊🧬
اما ماجرا فقط «تشخیص تغییرات مهم» نیست! 👇
🔍 این سیستم تلاش می‌کند توضیح دهد چرا یک تغییر مهم است:
🧠 کدام ویژگی مولکولی تحت تأثیر قرار گرفته؟
🧫 این تغییر در کدام نوع سلول اهمیت دارد؟
🧬 آیا یک تغییر، یکی از «کلمات تنظیمی» DNA را مختل کرده است؟
جالب‌تر اینکه پژوهشگران بیش از ۲۶۰۰ موتیف جدید DNA را شناسایی و بیش از ۲۵۰ میلیارد نمونه از این الگوها را در سراسر ژنوم بررسی کرده‌اند. 🤯🔬
✨ یکی از نمونه‌های جذاب این فناوری هم مربوط به یک واریانت ژنتیکی در ژن DNM1 است که با کمک AlphaGenome به یک محل برش ژنتیکی پنهان مرتبط شد؛ یافته‌ای که به توضیح یک بیماری عصبی نادر کمک کرد. 🧠🧬
🚀 اهمیت این پروژه چیست؟
اگر چنین ابزارهایی به بلوغ برسند، می‌توانند جست‌وجوی واریانت‌های مرتبط با بیماری‌ها را بسیار سریع‌تر کنند و به پژوهشگران کمک کنند از میان میلیون‌ها تغییر ژنتیکی، موارد واقعاً مهم را پیدا کنند.
اما شاید مهم‌ترین تغییر این باشد:
🔬 ما دیگر فقط نمی‌پرسیم:
«این DNA چه توالی‌ای دارد؟»
بلکه می‌توانیم بپرسیم:
«اگر این حرف از DNA را عوض کنیم، چه اتفاقی می‌افتد؟» 🤯🧬🤖
این یعنی حرکت از خواندن ژنوم به سمت درک عملکرد ژنوم؛ و این می‌تواند یکی از مهم‌ترین نقاط تلاقی هوش مصنوعی و زیست‌شناسی در سال‌های آینده باشد. 🚀🔬
📌 منبع و ابزار AlphaGenome Atlas:
تصور کنید بتوانیم برای تقریباً ۹ میلیارد تغییر تک‌حرفی ممکن در DNA انسان از قبل پیش‌بینی کنیم که هر تغییر چه اثری روی عملکرد ژنوم خواهد داشت! 😳🧬
این دقیقاً ایده‌ی پشت پروژه‌ی جدید AlphaGenome Atlas است؛ یک اطلس عظیم که با کمک AI تلاش می‌کند بفهمد تغییرات کوچک در DNA چه تأثیری بر تنظیم ژن‌ها و عملکرد سلول‌ها دارند. 🔬🤖
🎯 یکی از بخش‌های مهم این سیستم، امتیازی به نام AVI (AlphaGenome Variant Impact) است که به هر واریانت ژنتیکی یک امتیاز می‌دهد؛ هرچه امتیاز بالاتر باشد، احتمال اختلال عملکردی آن تغییر بیشتر است. 📊🧬
اما ماجرا فقط «تشخیص تغییرات مهم» نیست! 👇
🔍 این سیستم تلاش می‌کند توضیح دهد چرا یک تغییر مهم است:
🧠 کدام ویژگی مولکولی تحت تأثیر قرار گرفته؟
🧫 این تغییر در کدام نوع سلول اهمیت دارد؟
🧬 آیا یک تغییر، یکی از «کلمات تنظیمی» DNA را مختل کرده است؟
جالب‌تر اینکه پژوهشگران بیش از ۲۶۰۰ موتیف جدید DNA را شناسایی و بیش از ۲۵۰ میلیارد نمونه از این الگوها را در سراسر ژنوم بررسی کرده‌اند. 🤯🔬
✨ یکی از نمونه‌های جذاب این فناوری هم مربوط به یک واریانت ژنتیکی در ژن DNM1 است که با کمک AlphaGenome به یک محل برش ژنتیکی پنهان مرتبط شد؛ یافته‌ای که به توضیح یک بیماری عصبی نادر کمک کرد. 🧠🧬
🚀 اهمیت این پروژه چیست؟
اگر چنین ابزارهایی به بلوغ برسند، می‌توانند جست‌وجوی واریانت‌های مرتبط با بیماری‌ها را بسیار سریع‌تر کنند و به پژوهشگران کمک کنند از میان میلیون‌ها تغییر ژنتیکی، موارد واقعاً مهم را پیدا کنند.
اما شاید مهم‌ترین تغییر این باشد:
🔬 ما دیگر فقط نمی‌پرسیم:
«این DNA چه توالی‌ای دارد؟»
بلکه می‌توانیم بپرسیم:
«اگر این حرف از DNA را عوض کنیم، چه اتفاقی می‌افتد؟» 🤯🧬🤖
این یعنی حرکت از خواندن ژنوم به سمت درک عملکرد ژنوم؛ و این می‌تواند یکی از مهم‌ترین نقاط تلاقی هوش مصنوعی و زیست‌شناسی در سال‌های آینده باشد. 🚀🔬
📌 منبع و ابزار AlphaGenome Atlas:
Linkedin
Anastasios Vanis - Pfizer | LinkedIn
Hey, I am a Data and AI professional with a passion for designing and delivering… · Εμπειρία: Pfizer · Εκπαίδευση: Hellenic Open University · Τοποθεσία: Thessaloniki Metropolitan Area · 500+ συνδέσεις στο LinkedIn. Δείτε Anastasios Vanis το προφίλ στο LinkedIn…
👍5❤1
اگه میخوایید کانالتون دیده بشه😍💉
یا اینکه وبینار یا کارگاهی دارید 👩🏻💻👩🏻🏫
توجه: انتخاب همه کانال ها برای درج تبلیغ به مدت یک هفته شامل تخفیف می باشید پس عجله کنید🌹🌹
💥تبلیغات خود را به ما بسپارید
تبلیغ در کانالهای زیر با کمترین هزینه
@Bank_jozve_nurse
@tip_top_nurses
@medjobpro
@pharrm_2018
@zananozaimans
@daneshe_parastari
@PDFFILLE
@EmergencyNursee
@man_parastaram
@pdf_nursmid
@nursing_pdf99
@pulse_medicall
@psarayedaneshjo
@RoyanEsfahan
@class_englysh
@nursefacts
@medi_pharm
@tarjjommee
@basic_sciences_virtual_society
@Ellipsis50
@journalacademic
@ketabepezeshki
@research_lab
@GeneticsAS
@academic_science
@medjobpro
💥هماهنگی برای رزرو تبلیغ
@starh20
یا اینکه وبینار یا کارگاهی دارید 👩🏻💻👩🏻🏫
توجه: انتخاب همه کانال ها برای درج تبلیغ به مدت یک هفته شامل تخفیف می باشید پس عجله کنید🌹🌹
💥تبلیغات خود را به ما بسپارید
تبلیغ در کانالهای زیر با کمترین هزینه
@Bank_jozve_nurse
@tip_top_nurses
@medjobpro
@pharrm_2018
@zananozaimans
@daneshe_parastari
@PDFFILLE
@EmergencyNursee
@man_parastaram
@pdf_nursmid
@nursing_pdf99
@pulse_medicall
@psarayedaneshjo
@RoyanEsfahan
@class_englysh
@nursefacts
@medi_pharm
@tarjjommee
@basic_sciences_virtual_society
@Ellipsis50
@journalacademic
@ketabepezeshki
@research_lab
@GeneticsAS
@academic_science
@medjobpro
💥هماهنگی برای رزرو تبلیغ
@starh20
یادآوری امروزت:
هر آدمی توی زندگیش آروم و بی‌صدا
درگیرِ جنگیه که شاید هیچ‌کس ازش خبر نداشته باشه.
پشتِ بعضی لبخندها، بغضیه که به چشم نمیاد
و پشتِ بعضی سکوت‌ها، هزار حرفِ نگفته هست
نمیدونیم آدم‌ها شب رو با کدوم غصه
سر روی بالش می‌گذارن و صبح، با کدوم درد
دوباره لبخند می‌زنن!؟
کمی مهربان‌تر از کنار هم بگذریم
آدم‌ها رو از فصلِ کوتاهی که از زندگیشون می‌بینیم.
"قضاوت نکنیم"، «قضاوت نکنیم»، قضاوت نکنیم...هیچ وقت قضاوت نکنیم!
گاهی اون کسی که آروم به نظر می‌رسه
تمام شب رو با خودش جنگیده و متلاشی شده...
ما از قصه‌ی دلِ آدم‌ها بی‌خبریم؛
▪️شاید مهربانی، زیباترین شکلِ قضاوت نکردن باشه
🔮 با #آکادمیک #ساینس همراه باشید🍂
💯اطلاعات بیشتر در ⬅️ 👈
🌐 @academic_science
هر آدمی توی زندگیش آروم و بی‌صدا
درگیرِ جنگیه که شاید هیچ‌کس ازش خبر نداشته باشه.
پشتِ بعضی لبخندها، بغضیه که به چشم نمیاد
و پشتِ بعضی سکوت‌ها، هزار حرفِ نگفته هست
نمیدونیم آدم‌ها شب رو با کدوم غصه
سر روی بالش می‌گذارن و صبح، با کدوم درد
دوباره لبخند می‌زنن!؟
کمی مهربان‌تر از کنار هم بگذریم
آدم‌ها رو از فصلِ کوتاهی که از زندگیشون می‌بینیم.
"قضاوت نکنیم"، «قضاوت نکنیم»، قضاوت نکنیم...هیچ وقت قضاوت نکنیم!
گاهی اون کسی که آروم به نظر می‌رسه
تمام شب رو با خودش جنگیده و متلاشی شده...
ما از قصه‌ی دلِ آدم‌ها بی‌خبریم؛
▪️شاید مهربانی، زیباترین شکلِ قضاوت نکردن باشه
🔮 با #آکادمیک #ساینس همراه باشید🍂
💯اطلاعات بیشتر در ⬅️ 👈
🌐 @academic_science
❤16
🧬 از دست دادن کروموزوم Y؛ یک زنگ خطر خاموش برای سرطان؟
سال‌هاست می‌دانیم که در برخی مردان، با افزایش سن، تعدادی از سلول‌ها ممکن است کروموزوم Y خود را از دست بدهند.
به این پدیده می‌گویند:
🔬 mLOY | Mosaic Loss of Y chromosome
اما یک مطالعه جدید نشان می‌دهد که این تغییر ممکن است فقط پیامد افزایش سن نباشد و با مراحل اولیه شکل‌گیری سرطان ارتباط داشته باشد. 👀
و قسمت جالب ماجرا اینجاست:
این تغییر فقط در سلول‌های سرطانی دیده نشده؛ بلکه در بعضی از بافت‌هایی که هنوز ظاهراً سالم هستند نیز مشاهده شده است.
🔬 پژوهشگران چه چیزی را بررسی کردند؟
پژوهشگران دانشگاه آریزونا و همکارانشان بیش از ۱۰۰۰ نمونه بافتی از ۴۰۵ مرد را بررسی کردند.
این نمونه‌ها از ۱۱ اندام مختلف تهیه شده بودند.
برای بررسی کروموزوم‌های X و Y، پژوهشگران از تصویربرداری فلورسانس استفاده کردند و در مجموع بیش از ۴.۳ میلیون هسته سلولی را مورد بررسی قرار دادند.
هدف این بود که مشخص شود آیا میزان از دست رفتن کروموزوم Y در بافت‌های مختلف با وجود و پیشرفت سرطان ارتباط دارد یا خیر.
🚨 نتیجه چه بود؟
پژوهشگران یک الگوی جالب پیدا کردند:
هرچه بافت از حالت طبیعی به سمت بافت سرطانی پیش می‌رفت، میزان از دست رفتن موزاییکی کروموزوم Y نیز افزایش پیدا می‌کرد.
یعنی تقریباً چنین الگویی مشاهده شد:
🟢 بافت طبیعی
⬇️
🟡 بافت ظاهراً سالم در نزدیکی تومور
⬇️
🟠 تغییرات پیش‌سرطانی
⬇️
🔴 بافت سرطانی
این یافته نشان می‌دهد که mLOY ممکن است با تغییرات سلولی و ژنتیکی همراه باشد که پیش از شکل‌گیری سرطان آشکار اتفاق می‌افتند.
🧩 اما یک سؤال مهم‌تر:
اگر بافت هنوز سالم به نظر می‌رسد، چرا کروموزوم Y در بعضی سلول‌های آن از بین رفته است؟
اینجا مفهوم جالبی وارد داستان می‌شود:
🧬 Field Cancerization
یا همان میدان سرطانی‌شدن.
بر اساس این مفهوم، ممکن است یک ناحیه نسبتاً وسیع از بافت، قبل از اینکه یک تومور مشخص در آن ایجاد شود، مجموعه‌ای از تغییرات ژنتیکی و مولکولی را تجربه کند.
بنابراین ممکن است سلول هنوز زیر میکروسکوپ «طبیعی» به نظر برسد، اما در سطح مولکولی، داستان کاملاً متفاوت باشد.
🔬 یکی از جالب‌ترین بخش‌های مطالعه: مثانه
پژوهشگران در نمونه‌های سرطان مثانه توانستند تغییرات mLOY را در یک مسیر تدریجی دنبال کنند:
بافت طبیعی → تغییرات اولیه → سرطان مهاجم
هرچه به ناحیه سرطانی نزدیک‌تر می‌شدند، میزان از دست رفتن کروموزوم Y نیز افزایش پیدا می‌کرد.
این موضوع اهمیت زیادی دارد، چون نشان می‌دهد mLOY ممکن است صرفاً یک ویژگی سلول‌های سرطانی نباشد و در محیط اطراف تومور نیز قابل مشاهده باشد.
🧬 کدام سرطان‌ها بیشتر با این پدیده ارتباط داشتند؟
افزایش mLOY در بافت‌های مرتبط با چندین نوع سرطان مشاهده شد، از جمله:
سرطان کولورکتال
سرطان راست‌روده
سرطان مری
سرطان پانکراس
سرطان ریه
در میان نمونه‌های بررسی‌شده، سرطان کولورکتال بالاترین میزان کلی mLOY را نشان داد.
⚠️ اما حواسمان به یک نکته بسیار مهم باشد!
از دست دادن کروموزوم Y به معنی ابتلا به سرطان نیست. ❌
mLOY با افزایش سن در مردان شایع‌تر می‌شود و وجود آن به‌تنهایی نمی‌تواند سرطان را تشخیص دهد.
بنابراین نباید این دو گزاره را با هم یکی بدانیم:
❌ mLOY = سرطان
بلکه یافته مطالعه این است که:
✅ افزایش mLOY در برخی بافت‌ها با روند تغییر از حالت طبیعی به سمت تغییرات پیش‌سرطانی و سرطان همراه است.
پژوهشگران هنوز نمی‌دانند که آیا از دست رفتن کروموزوم Y خودش مستقیماً در ایجاد سرطان نقش دارد یا اینکه بیشتر یک نشانگر از فرایندهای سلولی و ژنتیکی همراه با سرطان‌زایی است.
برای پاسخ به این سؤال، مطالعات بیشتری لازم است.
🔥 چرا این یافته مهم است؟
یکی از بزرگ‌ترین چالش‌های سرطان، تشخیص بیماری در مراحل اولیه است.
وقتی یک تومور قابل مشاهده می‌شود، ممکن است سلول‌های آن ناحیه مدت‌ها قبل تغییرات ژنتیکی و مولکولی مختلفی را پشت سر گذاشته باشند.
حالا تصور کنید بتوانیم بخشی از این تغییرات را در سلول‌هایی پیدا کنیم که هنوز از نظر ظاهری طبیعی هستند.
این می‌تواند در آینده مسیرهای جدیدی برای:
🔹 تشخیص زودهنگام
🔹 شناسایی افراد در معرض خطر
🔹 بررسی تغییرات پیش‌سرطانی
🔹 مطالعه مکانیسم‌های ایجاد سرطان
ایجاد کند.
البته هنوز فاصله زیادی تا تبدیل mLOY به یک آزمایش تشخیصی روتین سرطان وجود دارد و نتایج این مطالعه باید در پژوهش‌های مستقل و جمعیت‌های بزرگ‌تر بررسی شوند.
سال‌هاست می‌دانیم که در برخی مردان، با افزایش سن، تعدادی از سلول‌ها ممکن است کروموزوم Y خود را از دست بدهند.
به این پدیده می‌گویند:
🔬 mLOY | Mosaic Loss of Y chromosome
اما یک مطالعه جدید نشان می‌دهد که این تغییر ممکن است فقط پیامد افزایش سن نباشد و با مراحل اولیه شکل‌گیری سرطان ارتباط داشته باشد. 👀
و قسمت جالب ماجرا اینجاست:
این تغییر فقط در سلول‌های سرطانی دیده نشده؛ بلکه در بعضی از بافت‌هایی که هنوز ظاهراً سالم هستند نیز مشاهده شده است.
🔬 پژوهشگران چه چیزی را بررسی کردند؟
پژوهشگران دانشگاه آریزونا و همکارانشان بیش از ۱۰۰۰ نمونه بافتی از ۴۰۵ مرد را بررسی کردند.
این نمونه‌ها از ۱۱ اندام مختلف تهیه شده بودند.
برای بررسی کروموزوم‌های X و Y، پژوهشگران از تصویربرداری فلورسانس استفاده کردند و در مجموع بیش از ۴.۳ میلیون هسته سلولی را مورد بررسی قرار دادند.
هدف این بود که مشخص شود آیا میزان از دست رفتن کروموزوم Y در بافت‌های مختلف با وجود و پیشرفت سرطان ارتباط دارد یا خیر.
🚨 نتیجه چه بود؟
پژوهشگران یک الگوی جالب پیدا کردند:
هرچه بافت از حالت طبیعی به سمت بافت سرطانی پیش می‌رفت، میزان از دست رفتن موزاییکی کروموزوم Y نیز افزایش پیدا می‌کرد.
یعنی تقریباً چنین الگویی مشاهده شد:
🟢 بافت طبیعی
⬇️
🟡 بافت ظاهراً سالم در نزدیکی تومور
⬇️
🟠 تغییرات پیش‌سرطانی
⬇️
🔴 بافت سرطانی
این یافته نشان می‌دهد که mLOY ممکن است با تغییرات سلولی و ژنتیکی همراه باشد که پیش از شکل‌گیری سرطان آشکار اتفاق می‌افتند.
🧩 اما یک سؤال مهم‌تر:
اگر بافت هنوز سالم به نظر می‌رسد، چرا کروموزوم Y در بعضی سلول‌های آن از بین رفته است؟
اینجا مفهوم جالبی وارد داستان می‌شود:
🧬 Field Cancerization
یا همان میدان سرطانی‌شدن.
بر اساس این مفهوم، ممکن است یک ناحیه نسبتاً وسیع از بافت، قبل از اینکه یک تومور مشخص در آن ایجاد شود، مجموعه‌ای از تغییرات ژنتیکی و مولکولی را تجربه کند.
بنابراین ممکن است سلول هنوز زیر میکروسکوپ «طبیعی» به نظر برسد، اما در سطح مولکولی، داستان کاملاً متفاوت باشد.
🔬 یکی از جالب‌ترین بخش‌های مطالعه: مثانه
پژوهشگران در نمونه‌های سرطان مثانه توانستند تغییرات mLOY را در یک مسیر تدریجی دنبال کنند:
بافت طبیعی → تغییرات اولیه → سرطان مهاجم
هرچه به ناحیه سرطانی نزدیک‌تر می‌شدند، میزان از دست رفتن کروموزوم Y نیز افزایش پیدا می‌کرد.
این موضوع اهمیت زیادی دارد، چون نشان می‌دهد mLOY ممکن است صرفاً یک ویژگی سلول‌های سرطانی نباشد و در محیط اطراف تومور نیز قابل مشاهده باشد.
🧬 کدام سرطان‌ها بیشتر با این پدیده ارتباط داشتند؟
افزایش mLOY در بافت‌های مرتبط با چندین نوع سرطان مشاهده شد، از جمله:
سرطان کولورکتال
سرطان راست‌روده
سرطان مری
سرطان پانکراس
سرطان ریه
در میان نمونه‌های بررسی‌شده، سرطان کولورکتال بالاترین میزان کلی mLOY را نشان داد.
⚠️ اما حواسمان به یک نکته بسیار مهم باشد!
از دست دادن کروموزوم Y به معنی ابتلا به سرطان نیست. ❌
mLOY با افزایش سن در مردان شایع‌تر می‌شود و وجود آن به‌تنهایی نمی‌تواند سرطان را تشخیص دهد.
بنابراین نباید این دو گزاره را با هم یکی بدانیم:
❌ mLOY = سرطان
بلکه یافته مطالعه این است که:
✅ افزایش mLOY در برخی بافت‌ها با روند تغییر از حالت طبیعی به سمت تغییرات پیش‌سرطانی و سرطان همراه است.
پژوهشگران هنوز نمی‌دانند که آیا از دست رفتن کروموزوم Y خودش مستقیماً در ایجاد سرطان نقش دارد یا اینکه بیشتر یک نشانگر از فرایندهای سلولی و ژنتیکی همراه با سرطان‌زایی است.
برای پاسخ به این سؤال، مطالعات بیشتری لازم است.
🔥 چرا این یافته مهم است؟
یکی از بزرگ‌ترین چالش‌های سرطان، تشخیص بیماری در مراحل اولیه است.
وقتی یک تومور قابل مشاهده می‌شود، ممکن است سلول‌های آن ناحیه مدت‌ها قبل تغییرات ژنتیکی و مولکولی مختلفی را پشت سر گذاشته باشند.
حالا تصور کنید بتوانیم بخشی از این تغییرات را در سلول‌هایی پیدا کنیم که هنوز از نظر ظاهری طبیعی هستند.
این می‌تواند در آینده مسیرهای جدیدی برای:
🔹 تشخیص زودهنگام
🔹 شناسایی افراد در معرض خطر
🔹 بررسی تغییرات پیش‌سرطانی
🔹 مطالعه مکانیسم‌های ایجاد سرطان
ایجاد کند.
البته هنوز فاصله زیادی تا تبدیل mLOY به یک آزمایش تشخیصی روتین سرطان وجود دارد و نتایج این مطالعه باید در پژوهش‌های مستقل و جمعیت‌های بزرگ‌تر بررسی شوند.
❤9👍1👌1
🧠 پیام اصلی پژوهش
شاید سرطان همیشه از جایی شروع نشود که بتوانیم آن را ببینیم.
ممکن است مدت‌ها قبل از شکل‌گیری یک تومور، سلول‌های یک بافت شروع به تغییر کنند؛ تغییراتی که در ظاهر قابل مشاهده نیستند اما در سطح DNA و ساختار سلولی قابل شناسایی‌اند.
و حالا کروموزوم Y یکی از سرنخ‌های جالب این داستان شده است. 🧬
شاید در آینده، برای پیدا کردن نشانه‌های اولیه سرطان، فقط به خود تومور نگاه نکنیم؛ بلکه سلول‌های ظاهراً سالم اطراف آن را هم بررسی کنیم.
چون گاهی سلولی که هنوز «سرطانی» به نظر نمی‌رسد، ممکن است بخشی از داستان سرطان را در DNA خودش پنهان کرده باشد. 🔬
📚 مقاله اصلی پژوهش
Human Y chromosome pan-organ mapping reveals progressive mosaic loss from normal to cancer
🧪 JCI Insight — 2026
🔬 DOI: 10.1172/jci.insight.201996
🔮 با #آکادمیک #ساینس همراه باشید🍂
💯اطلاعات بیشتر در ⬅️ 👈
🌐 @academic_science
شاید سرطان همیشه از جایی شروع نشود که بتوانیم آن را ببینیم.
ممکن است مدت‌ها قبل از شکل‌گیری یک تومور، سلول‌های یک بافت شروع به تغییر کنند؛ تغییراتی که در ظاهر قابل مشاهده نیستند اما در سطح DNA و ساختار سلولی قابل شناسایی‌اند.
و حالا کروموزوم Y یکی از سرنخ‌های جالب این داستان شده است. 🧬
شاید در آینده، برای پیدا کردن نشانه‌های اولیه سرطان، فقط به خود تومور نگاه نکنیم؛ بلکه سلول‌های ظاهراً سالم اطراف آن را هم بررسی کنیم.
چون گاهی سلولی که هنوز «سرطانی» به نظر نمی‌رسد، ممکن است بخشی از داستان سرطان را در DNA خودش پنهان کرده باشد. 🔬
📚 مقاله اصلی پژوهش
Human Y chromosome pan-organ mapping reveals progressive mosaic loss from normal to cancer
🧪 JCI Insight — 2026
🔬 DOI: 10.1172/jci.insight.201996
🔮 با #آکادمیک #ساینس همراه باشید🍂
💯اطلاعات بیشتر در ⬅️ 👈
🌐 @academic_science
❤7
🧬 وقتی بیماری در DNA پنهان است، اما با روش‌های معمول دیده نمی‌شود!
تا امروز بخش بزرگی از تشخیص‌های ژنتیکی روی پیدا کردن جهش‌های کوچک، مثل تغییر یک «حرف» از DNA، متمرکز بوده است.
اما ژنوم انسان فقط از چنین تغییراتی تشکیل نشده…
گاهی یک قطعه بزرگ از DNA حذف، تکثیر یا جابه‌جا می‌شود؛ یا یک توالی کوتاه بارها و بارها پشت سر هم تکرار می‌شود. 🔬
این تغییرات که به‌ترتیب Structural Variants و Tandem Repeats نام دارند، می‌توانند با بیماری‌های مختلف، به‌خصوص برخی بیماری‌های نادر و عصبی، مرتبط باشند؛ اما شناسایی و تفسیر آن‌ها از داده‌های توالی‌یابی همیشه آسان نیست.
حالا پژوهشگران مؤسسه Max Planck دو ابزار جدید معرفی کرده‌اند که دقیقاً روی همین مشکل تمرکز دارند. 👇
🧠 1. Dicast؛ شکارچی واریانت‌های ساختاری
یکی از چالش‌های توالی‌یابی کوتاه‌خوان (Short-read sequencing) این است که قطعات خوانده‌شده DNA ممکن است بسیار کوچک‌تر از تغییرات ساختاری باشند.
Dicast با استفاده از یادگیری ماشین (Machine Learning) الگوهای مربوط به واریانت‌های واقعی را یاد می‌گیرد و تلاش می‌کند آن‌ها را از خطاها و False Positiveها تفکیک کند.
در آزمایش با داده‌های بیماران، این ابزار توانست تمام واریانت‌های ساختاری بیماری‌زای موجود در مجموعه مورد بررسی را شناسایی کند و در عین حال تعداد زیادی از آرتیفکت‌های مثبت کاذب را حذف کند. 🔍
🔁 2. TandemTwister؛ وقتی تکرارها مهم می‌شوند
تصور کنید بخشی از DNA به شکل زیر باشد:
CAGCAGCAGCAGCAG…
تعداد این تکرارها در افراد مختلف می‌تواند متفاوت باشد و افزایش یا تغییر غیرطبیعی آن‌ها در برخی بیماری‌ها، به‌ویژه بیماری‌های عصبی، نقش داشته باشد.
TandemTwister می‌تواند با استفاده از داده‌های توالی‌یابی، تعداد این تکرارها را سریع و دقیق محاسبه کند و سپس داده‌ها را به شکل قابل‌فهم تصویری‌سازی (Visualization) کند. 📊
🧩 چرا این موضوع مهم است؟
با وجود پیشرفت‌های چشمگیر در توالی‌یابی ژنوم، هنوز تنها حدود ۳۰ تا ۴۰ درصد بیماران یک تشخیص مولکولی مشخص دریافت می‌کنند.
یکی از دلایل این شکاف این است که بسیاری از روش‌های تشخیصی، تمرکز بیشتری روی جهش‌های نقطه‌ای داشته‌اند؛ در حالی که بخشی از پاسخ ممکن است در ساختار بزرگ‌تر ژنوم یا توالی‌های تکراری پنهان شده باشد.
دو ابزار جدید می‌توانند به پژوهشگران و متخصصان کمک کنند تا اطلاعات بیشتری از همان داده‌های توالی‌یابی استخراج کنند و در آینده، مسیر تشخیص بیماری‌های نادر را دقیق‌تر کنند. 🧬🔬
🚀 شاید برای فهمیدن بیماری‌های ژنتیکی، دیگر کافی نباشد فقط دنبال یک «حرف اشتباه» در DNA بگردیم؛ گاهی باید شکل، اندازه و الگوی تکرارهای ژنوم را هم ببینیم.
📚 مقالات اصلی پژوهش:
🔹 Dicast — Genome Biology (2026)
Machine learning method for accurate structural variant detection from short-read sequencing data
https://doi.org/10.1186/s13059-026-04280-y
🔹 TandemTwister — NAR Genomics and Bioinformatics (2026)
Scalable genotyping and advanced visualization of tandem repeats
https://doi.org/10.1093/nargab/lqag096
🔮 با #آکادمیک #ساینس همراه باشید🍂
💯اطلاعات بیشتر در ⬅️ 👈
🌐 @academic_science
تا امروز بخش بزرگی از تشخیص‌های ژنتیکی روی پیدا کردن جهش‌های کوچک، مثل تغییر یک «حرف» از DNA، متمرکز بوده است.
اما ژنوم انسان فقط از چنین تغییراتی تشکیل نشده…
گاهی یک قطعه بزرگ از DNA حذف، تکثیر یا جابه‌جا می‌شود؛ یا یک توالی کوتاه بارها و بارها پشت سر هم تکرار می‌شود. 🔬
این تغییرات که به‌ترتیب Structural Variants و Tandem Repeats نام دارند، می‌توانند با بیماری‌های مختلف، به‌خصوص برخی بیماری‌های نادر و عصبی، مرتبط باشند؛ اما شناسایی و تفسیر آن‌ها از داده‌های توالی‌یابی همیشه آسان نیست.
حالا پژوهشگران مؤسسه Max Planck دو ابزار جدید معرفی کرده‌اند که دقیقاً روی همین مشکل تمرکز دارند. 👇
🧠 1. Dicast؛ شکارچی واریانت‌های ساختاری
یکی از چالش‌های توالی‌یابی کوتاه‌خوان (Short-read sequencing) این است که قطعات خوانده‌شده DNA ممکن است بسیار کوچک‌تر از تغییرات ساختاری باشند.
Dicast با استفاده از یادگیری ماشین (Machine Learning) الگوهای مربوط به واریانت‌های واقعی را یاد می‌گیرد و تلاش می‌کند آن‌ها را از خطاها و False Positiveها تفکیک کند.
در آزمایش با داده‌های بیماران، این ابزار توانست تمام واریانت‌های ساختاری بیماری‌زای موجود در مجموعه مورد بررسی را شناسایی کند و در عین حال تعداد زیادی از آرتیفکت‌های مثبت کاذب را حذف کند. 🔍
🔁 2. TandemTwister؛ وقتی تکرارها مهم می‌شوند
تصور کنید بخشی از DNA به شکل زیر باشد:
CAGCAGCAGCAGCAG…
تعداد این تکرارها در افراد مختلف می‌تواند متفاوت باشد و افزایش یا تغییر غیرطبیعی آن‌ها در برخی بیماری‌ها، به‌ویژه بیماری‌های عصبی، نقش داشته باشد.
TandemTwister می‌تواند با استفاده از داده‌های توالی‌یابی، تعداد این تکرارها را سریع و دقیق محاسبه کند و سپس داده‌ها را به شکل قابل‌فهم تصویری‌سازی (Visualization) کند. 📊
🧩 چرا این موضوع مهم است؟
با وجود پیشرفت‌های چشمگیر در توالی‌یابی ژنوم، هنوز تنها حدود ۳۰ تا ۴۰ درصد بیماران یک تشخیص مولکولی مشخص دریافت می‌کنند.
یکی از دلایل این شکاف این است که بسیاری از روش‌های تشخیصی، تمرکز بیشتری روی جهش‌های نقطه‌ای داشته‌اند؛ در حالی که بخشی از پاسخ ممکن است در ساختار بزرگ‌تر ژنوم یا توالی‌های تکراری پنهان شده باشد.
دو ابزار جدید می‌توانند به پژوهشگران و متخصصان کمک کنند تا اطلاعات بیشتری از همان داده‌های توالی‌یابی استخراج کنند و در آینده، مسیر تشخیص بیماری‌های نادر را دقیق‌تر کنند. 🧬🔬
🚀 شاید برای فهمیدن بیماری‌های ژنتیکی، دیگر کافی نباشد فقط دنبال یک «حرف اشتباه» در DNA بگردیم؛ گاهی باید شکل، اندازه و الگوی تکرارهای ژنوم را هم ببینیم.
📚 مقالات اصلی پژوهش:
🔹 Dicast — Genome Biology (2026)
Machine learning method for accurate structural variant detection from short-read sequencing data
https://doi.org/10.1186/s13059-026-04280-y
🔹 TandemTwister — NAR Genomics and Bioinformatics (2026)
Scalable genotyping and advanced visualization of tandem repeats
https://doi.org/10.1093/nargab/lqag096
🔮 با #آکادمیک #ساینس همراه باشید🍂
💯اطلاعات بیشتر در ⬅️ 👈
🌐 @academic_science
SpringerLink
dicast: a machine learning method for accurate structural variant detection from short-read sequencing data
Genome Biology - Structural variants are a common cause of human diseases, but their detection from short-read sequencing remains challenging, despite being the technology underlying most clinical...
👍5❤1
🌐داوطلبین با مدارک کارشناسی ارشد و دکتری تخصصی در آزمون کارشناسی به پزشکی نمی‌توانند شرکت کنند
معاونت آموزشی وزارت بهداشت:
🔴در پی طرح برخی پرسش‌ها پیرامون دفترچه راهنمای شرکت در آزمون ورودی کارشناسی به پزشکی،شرکت داوطلبان دارای مدارک تحصیلات تکمیلی شامل کارشناسی ارشد و دکتری تخصصی (Ph.D) در آزمون ورودی کارشناسی به پزشکی، ممنوع است.
🔴 دانش‌آموختگان کلیه رشته‌ها در مقاطع کارشناسی پیوسته یا ناپیوسته مجاز به شرکت در این آزمون هستند. همچنین دانشجویان نیمسال آخر مقطع کارشناسی، مشروط به ارائه گواهی مبنی بر فراغت از تحصیل تا تاریخ ۱۵ بهمن‌ماه ۱۴۰۵، می‌توانند در آزمون شرکت کنند.
🔴 چنانچه دانشجوی نیمسال آخر به هر دلیل تا تاریخ ۱۵ بهمن‌ماه ۱۴۰۵ فارغ‌التحصیل نشود، پس از اعلام نتایج، قبولی وی لغو خواهد شد.
🔹 زمان برگزاری آزمون کارشناسی به پزشکی روز پنجشنبه ۲۱ آبان‌ماه ۱۴۰۵ خواهد بود.
معاونت آموزشی وزارت بهداشت:
🔴در پی طرح برخی پرسش‌ها پیرامون دفترچه راهنمای شرکت در آزمون ورودی کارشناسی به پزشکی،شرکت داوطلبان دارای مدارک تحصیلات تکمیلی شامل کارشناسی ارشد و دکتری تخصصی (Ph.D) در آزمون ورودی کارشناسی به پزشکی، ممنوع است.
🔴 دانش‌آموختگان کلیه رشته‌ها در مقاطع کارشناسی پیوسته یا ناپیوسته مجاز به شرکت در این آزمون هستند. همچنین دانشجویان نیمسال آخر مقطع کارشناسی، مشروط به ارائه گواهی مبنی بر فراغت از تحصیل تا تاریخ ۱۵ بهمن‌ماه ۱۴۰۵، می‌توانند در آزمون شرکت کنند.
🔴 چنانچه دانشجوی نیمسال آخر به هر دلیل تا تاریخ ۱۵ بهمن‌ماه ۱۴۰۵ فارغ‌التحصیل نشود، پس از اعلام نتایج، قبولی وی لغو خواهد شد.
🔹 زمان برگزاری آزمون کارشناسی به پزشکی روز پنجشنبه ۲۱ آبان‌ماه ۱۴۰۵ خواهد بود.
❤2
یادآوری امروزت:
من ضعیف‌ترین و قوی‌ترین نسخه‌ی خودمو
تهِ زندگی دیدم.
نه به قوی‌ترینم وابسته شدم،
نه از ضعیف‌ترینم برای همیشه رنج کشیدم.
فهمیدم هیچ‌چیز توی این مسیر پایدار نیست؛
نه سقوط،
نه اوج،
نه آدم‌ها،
حتی نه خودِ من.
هر نسخه‌ای از من
فقط برای بخشی از مسیر لازم بود.
و بعد،
وقت رفتنش که رسید،
باید رهایش می‌کردم.
شاید هنر زندگی همین باشد؛
اینکه هیچ نسخه‌ای از خودت را
آخرین نسخه ندانی.
من ضعیف‌ترین و قوی‌ترین نسخه‌ی خودمو
تهِ زندگی دیدم.
نه به قوی‌ترینم وابسته شدم،
نه از ضعیف‌ترینم برای همیشه رنج کشیدم.
فهمیدم هیچ‌چیز توی این مسیر پایدار نیست؛
نه سقوط،
نه اوج،
نه آدم‌ها،
حتی نه خودِ من.
هر نسخه‌ای از من
فقط برای بخشی از مسیر لازم بود.
و بعد،
وقت رفتنش که رسید،
باید رهایش می‌کردم.
شاید هنر زندگی همین باشد؛
اینکه هیچ نسخه‌ای از خودت را
آخرین نسخه ندانی.
❤22👌9
آزمون تافل و GRE برای ایرانی‌ها | آپدیت جدید: سفر کوتاه به کشور ثالث کافی نیست ❌
صفحه رسمی ETS ابهام مهمی را روشن کرده است: مسئله فقط «ملیت ایرانی» نیست. اگر فرد ordinarily resident in Iran باشد، ETS می‌گوید نمی‌تواند registration یا payment مربوط به TOEFL و GRE را پردازش کند، حتی اگر وقت آزمون برای خارج از ایران باشد.
🔹 یعنی ایرانی‌هایی که خارج از ایران زندگی می‌کنند، صرفا به خاطر ملیت ایرانی از آزمون خارج از ایران منع نشده‌اند. اما باید شرایط ثبت‌نام، پرداخت، محل آزمون و availability همان کشور را داشته باشند.
🔸 برای کسی که داخل ایران زندگی می‌کند، سفر کوتاه به ترکیه، ارمنستان یا کشور دیگر به‌تنهایی مشکل را حل نمی‌کند. خود ETS نوشته test takers residing in Iran نباید فرض کنند که با سفر به کشور دیگر می‌توانند وقت آزمون بگیرند.
🔹 آزمون at-home هم برای کسی که معمولا ساکن ایران است، حتی اگر موقتا بیرون ایران باشد، فعلا قابل ارائه نیست. Voucher هم استثنا نمی‌سازد و باید با همان محدودیت‌های sanctions و residency سازگار باشد.
🔸 یک نکته مهم دیگر هم درباره score report است. از 9 September 2026 هم ETS نمی‌تواند درخواست جدید ارسال نمره TOEFL یا GRE را برای test takers residing in Iran پردازش کند. اگر کسی خارج از ایران بتواند آزمون بدهد، score reportهایی که قبل یا در روز آزمون انتخاب شده‌اند طبق مقررات ارسال می‌شوند، اما درخواست‌های اضافه بعد از test day ممکن است برای افراد ordinarily resident in Iran در دسترس نباشد.
پس اگر داخل ایران هستید، قبل از هزینه سفر، هتل یا پرداخت واسطه، فقط روی جمله «ایرانی‌ها خارج از ایران می‌توانند آزمون بدهند» حساب نکنید. سوال اصلی این است که از نظر ETS، آیا resident ایران حساب می‌شوید یا نه. در صورتی که اقامت کشور دیگری رو دارید، می‌توانید در آن کشور آزمون دهید.
منبع:
🔗 https://www.ets.org/iran-testing-update.html
@academic_science
صفحه رسمی ETS ابهام مهمی را روشن کرده است: مسئله فقط «ملیت ایرانی» نیست. اگر فرد ordinarily resident in Iran باشد، ETS می‌گوید نمی‌تواند registration یا payment مربوط به TOEFL و GRE را پردازش کند، حتی اگر وقت آزمون برای خارج از ایران باشد.
🔹 یعنی ایرانی‌هایی که خارج از ایران زندگی می‌کنند، صرفا به خاطر ملیت ایرانی از آزمون خارج از ایران منع نشده‌اند. اما باید شرایط ثبت‌نام، پرداخت، محل آزمون و availability همان کشور را داشته باشند.
🔸 برای کسی که داخل ایران زندگی می‌کند، سفر کوتاه به ترکیه، ارمنستان یا کشور دیگر به‌تنهایی مشکل را حل نمی‌کند. خود ETS نوشته test takers residing in Iran نباید فرض کنند که با سفر به کشور دیگر می‌توانند وقت آزمون بگیرند.
🔹 آزمون at-home هم برای کسی که معمولا ساکن ایران است، حتی اگر موقتا بیرون ایران باشد، فعلا قابل ارائه نیست. Voucher هم استثنا نمی‌سازد و باید با همان محدودیت‌های sanctions و residency سازگار باشد.
🔸 یک نکته مهم دیگر هم درباره score report است. از 9 September 2026 هم ETS نمی‌تواند درخواست جدید ارسال نمره TOEFL یا GRE را برای test takers residing in Iran پردازش کند. اگر کسی خارج از ایران بتواند آزمون بدهد، score reportهایی که قبل یا در روز آزمون انتخاب شده‌اند طبق مقررات ارسال می‌شوند، اما درخواست‌های اضافه بعد از test day ممکن است برای افراد ordinarily resident in Iran در دسترس نباشد.
پس اگر داخل ایران هستید، قبل از هزینه سفر، هتل یا پرداخت واسطه، فقط روی جمله «ایرانی‌ها خارج از ایران می‌توانند آزمون بدهند» حساب نکنید. سوال اصلی این است که از نظر ETS، آیا resident ایران حساب می‌شوید یا نه. در صورتی که اقامت کشور دیگری رو دارید، می‌توانید در آن کشور آزمون دهید.
منبع:
🔗 https://www.ets.org/iran-testing-update.html
@academic_science
ETS
Update on TOEFL & GRE Testing in Iran | ETS
ETS has paused TOEFL and GRE testing in Iran due to a U.S. Treasury OFAC regulatory change. Learn about cancellations, refunds, testing outside Iran and score reports.
😢14❤2
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
🧬 حذف کروموزوم اضافی در سلول‌های مبتلا به سندرم داون؛ یک گام مهم پژوهشی
پژوهشگران ژاپنی در یک مطالعه آزمایشگاهی موفق شدند با استفاده از فناوری CRISPR-Cas9، کروموزوم ۲۱ اضافی را از برخی سلول‌های انسانی دارای تریزومی ۲۱ حذف کنند.
این پژوهش نشان می‌دهد که می‌توان به‌صورت هدفمند، نسخه اضافی کروموزوم ۲۱ را در سلول‌های مبتلا به سندرم داون حذف کرد و برخی ویژگی‌های سلولی را به حالت طبیعی نزدیک‌تر کرد.
این روش هنوز در مرحله آزمایشگاهی و روی سلول‌هاست و درمان سندرم داون در دوران بارداری یا یک درمان قابل استفاده برای انسان محسوب نمی‌شود. برای رسیدن به کاربرد بالینی، مطالعات بسیار بیشتری درباره ایمنی و اثربخشی آن لازم است.
با این حال، این یافته می‌تواند مسیر تازه‌ای را برای پژوهش درباره درمان‌های آینده تریزومی ۲۱ باز کند. 🧬
📚 منبع علمی:
Hashizume R, et al. Trisomic rescue via allele-specific multiple chromosome cleavage using CRISPR-Cas9 in trisomy 21 cells.
PNAS Nexus, 2025; 4(2): pgaf022
DOI: 10.1093/pnasnexus/pgaf022
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39967679/
@academic_science
پژوهشگران ژاپنی در یک مطالعه آزمایشگاهی موفق شدند با استفاده از فناوری CRISPR-Cas9، کروموزوم ۲۱ اضافی را از برخی سلول‌های انسانی دارای تریزومی ۲۱ حذف کنند.
این پژوهش نشان می‌دهد که می‌توان به‌صورت هدفمند، نسخه اضافی کروموزوم ۲۱ را در سلول‌های مبتلا به سندرم داون حذف کرد و برخی ویژگی‌های سلولی را به حالت طبیعی نزدیک‌تر کرد.
این روش هنوز در مرحله آزمایشگاهی و روی سلول‌هاست و درمان سندرم داون در دوران بارداری یا یک درمان قابل استفاده برای انسان محسوب نمی‌شود. برای رسیدن به کاربرد بالینی، مطالعات بسیار بیشتری درباره ایمنی و اثربخشی آن لازم است.
با این حال، این یافته می‌تواند مسیر تازه‌ای را برای پژوهش درباره درمان‌های آینده تریزومی ۲۱ باز کند. 🧬
📚 منبع علمی:
Hashizume R, et al. Trisomic rescue via allele-specific multiple chromosome cleavage using CRISPR-Cas9 in trisomy 21 cells.
PNAS Nexus, 2025; 4(2): pgaf022
DOI: 10.1093/pnasnexus/pgaf022
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39967679/
@academic_science
👍14👏4❤3
🧬 Noah AI
؛هوش مصنوعی برای توسعه دارو
اگر در حوزه زیست‌شناسی، بیوتکنولوژی، داروسازی یا تحقیقات پزشکی فعالیت می‌کنید، این سایت می‌تواند جالب باشد.
🔬 Noah AI یک پلتفرم هوش مصنوعی است که تلاش می‌کند فرایند توسعه دارو را از یک مسیر طولانیِ «آزمایش و خطا» به فرایندی قابل شبیه‌سازی، تحلیل و یادگیری تبدیل کند.
چه کارهایی انجام می‌دهد؟
🤖 شبیه‌سازی پیامدهای احتمالی یک آزمایش پیش از اجرای آن
🧪 کمک به طراحی آزمایش و انتخاب سؤال مناسب
📚 تحلیل مقالات، پتنت‌ها، کارآزمایی‌های بالینی و داده‌های رگولاتوری
💊 کمک به طراحی مطالعات بالینی و پروتکل‌ها
🔎 ارائه پاسخ‌های علمی همراه با منبع و قابلیت ردیابی شواهد
یکی از بخش‌های جذاب آن Noah X است؛ یک دستیار هوش مصنوعی برای کارهای زیست‌پزشکی که می‌تواند برای تحقیق عمیق، جست‌وجوی منابع و دریافت پاسخ‌های مستند استفاده شود.
💡 ایده اصلی Noah این است که هر آزمایش و نتیجه، حتی یک نتیجه ناموفق، به مدل کمک کند تا برای آزمایش بعدی تصمیم بهتری بگیرد.
یعنی یک چرخه هوشمند:
Simulate → Design → Execute → Learn 🔄
اگر به ترکیب هوش مصنوعی + زیست‌شناسی + کشف دارو علاقه دارید، Noah یکی از پروژه‌های جالبی است که ارزش بررسی دارد.
https://www.noah.bio/
🔮 با #آکادمیک #ساینس همراه باشید🍂
💯اطلاعات بیشتر در ⬅️ 👈
🌐 @academic_science
؛هوش مصنوعی برای توسعه دارو
اگر در حوزه زیست‌شناسی، بیوتکنولوژی، داروسازی یا تحقیقات پزشکی فعالیت می‌کنید، این سایت می‌تواند جالب باشد.
🔬 Noah AI یک پلتفرم هوش مصنوعی است که تلاش می‌کند فرایند توسعه دارو را از یک مسیر طولانیِ «آزمایش و خطا» به فرایندی قابل شبیه‌سازی، تحلیل و یادگیری تبدیل کند.
چه کارهایی انجام می‌دهد؟
🤖 شبیه‌سازی پیامدهای احتمالی یک آزمایش پیش از اجرای آن
🧪 کمک به طراحی آزمایش و انتخاب سؤال مناسب
📚 تحلیل مقالات، پتنت‌ها، کارآزمایی‌های بالینی و داده‌های رگولاتوری
💊 کمک به طراحی مطالعات بالینی و پروتکل‌ها
🔎 ارائه پاسخ‌های علمی همراه با منبع و قابلیت ردیابی شواهد
یکی از بخش‌های جذاب آن Noah X است؛ یک دستیار هوش مصنوعی برای کارهای زیست‌پزشکی که می‌تواند برای تحقیق عمیق، جست‌وجوی منابع و دریافت پاسخ‌های مستند استفاده شود.
💡 ایده اصلی Noah این است که هر آزمایش و نتیجه، حتی یک نتیجه ناموفق، به مدل کمک کند تا برای آزمایش بعدی تصمیم بهتری بگیرد.
یعنی یک چرخه هوشمند:
Simulate → Design → Execute → Learn 🔄
اگر به ترکیب هوش مصنوعی + زیست‌شناسی + کشف دارو علاقه دارید، Noah یکی از پروژه‌های جالبی است که ارزش بررسی دارد.
https://www.noah.bio/
🔮 با #آکادمیک #ساینس همراه باشید🍂
💯اطلاعات بیشتر در ⬅️ 👈
🌐 @academic_science
Noah AI
Noah AI — An autonomous system for developing medicines
Noah AI is building an autonomous system for developing medicines. Our agents work inside pharma companies today; the world model that will close the loop is still in development.
❤8
رازهایی که ژن‌ها به نسل بعد می‌سپارند؟ 🧬
✓
🧬 آیا بدن ما می‌تواند بخشی از اثرات محیط را به نسل بعد منتقل کند؟!
تصور کنید یک موجود زنده تحت تأثیر شرایط محیطی قرار می‌گیرد؛ اما داستان همان‌جا تمام نمی‌شود...
🔬 پژوهشگران دانشگاه ژنو در آزمایش‌هایی روی کرم‌ها، سرنخ‌های تازه‌ای درباره پدیده‌ای شگفت‌انگیز به نام اپی‌ژنتیک پیدا کرده‌اند؛ پدیده‌ای که می‌تواند توضیح دهد چرا بعضی تغییرات در نحوه فعالیت ژن‌ها، حتی پس از عبور از یک نسل، همچنان قابل مشاهده هستند.
اما یک نکته مهم وجود دارد:
🧬 DNA لزوماً تغییر نکرده است!
در اپی‌ژنتیک، آنچه تغییر می‌کند بیشتر شبیه «دستورالعمل استفاده از ژن‌ها» است؛ یعنی سلول می‌تواند مشخص کند یک ژن چه زمانی و تا چه اندازه فعال یا خاموش باشد.
حالا قسمت هیجان‌انگیز ماجرا 👇
🧬 گاهی این تغییرات می‌توانند از والدین به فرزندان منتقل شوند.
پژوهش جدید روی کرم‌ها نشان داده که برخی نشانه‌های اپی‌ژنتیکی می‌توانند در طول نسل‌ها باقی بمانند و بر فعالیت ژن‌ها اثر بگذارند.
یعنی محیط فقط روی بدن یک موجود زنده اثر نمی‌گذارد؛ در شرایط خاص، ردپای این اثرات می‌تواند در نسل‌های بعدی هم دیده شود.
البته این یافته را نباید با این تصور اشتباه گرفت که مثلاً «خاطرات» یا تجربه‌های زندگی ما مستقیماً در DNA فرزندان ذخیره می‌شوند. ❌
موضوع بسیار ظریف‌تر است:
DNA مثل متن کتاب است؛ اپی‌ژنتیک تا حدی شبیه علامت‌گذاری روی صفحات کتاب است که به سلول می‌گوید کدام بخش‌ها را بیشتر یا کمتر بخواند. 📖🧬
و حالا یک سؤال بزرگ‌تر:
اگر برخی تغییرات اپی‌ژنتیکی می‌توانند از نسلی به نسل دیگر منتقل شوند،
🔹 چه چیزهایی می‌توانند این انتقال را ایجاد کنند؟
🔹 این اثرات دقیقاً چند نسل دوام می‌آورند؟
🔹 و آیا یافته‌های مشابه در انسان هم وجود دارد؟
دانشمندان هنوز در حال پیدا کردن پاسخ این پرسش‌ها هستند...
🔬 شاید ژن‌ها فقط داستانی نباشند که از والدین به ما می‌رسد؛ شاید نحوه «خوانده شدن» این داستان هم گاهی بخشی از میراث نسل‌ها باشد.
🔮 با #آکادمیک #ساینس همراه باشید🍂
💯اطلاعات بیشتر در ⬅️ 👈
🌐 @academic_science
✓
🧬 آیا بدن ما می‌تواند بخشی از اثرات محیط را به نسل بعد منتقل کند؟!
تصور کنید یک موجود زنده تحت تأثیر شرایط محیطی قرار می‌گیرد؛ اما داستان همان‌جا تمام نمی‌شود...
🔬 پژوهشگران دانشگاه ژنو در آزمایش‌هایی روی کرم‌ها، سرنخ‌های تازه‌ای درباره پدیده‌ای شگفت‌انگیز به نام اپی‌ژنتیک پیدا کرده‌اند؛ پدیده‌ای که می‌تواند توضیح دهد چرا بعضی تغییرات در نحوه فعالیت ژن‌ها، حتی پس از عبور از یک نسل، همچنان قابل مشاهده هستند.
اما یک نکته مهم وجود دارد:
🧬 DNA لزوماً تغییر نکرده است!
در اپی‌ژنتیک، آنچه تغییر می‌کند بیشتر شبیه «دستورالعمل استفاده از ژن‌ها» است؛ یعنی سلول می‌تواند مشخص کند یک ژن چه زمانی و تا چه اندازه فعال یا خاموش باشد.
حالا قسمت هیجان‌انگیز ماجرا 👇
🧬 گاهی این تغییرات می‌توانند از والدین به فرزندان منتقل شوند.
پژوهش جدید روی کرم‌ها نشان داده که برخی نشانه‌های اپی‌ژنتیکی می‌توانند در طول نسل‌ها باقی بمانند و بر فعالیت ژن‌ها اثر بگذارند.
یعنی محیط فقط روی بدن یک موجود زنده اثر نمی‌گذارد؛ در شرایط خاص، ردپای این اثرات می‌تواند در نسل‌های بعدی هم دیده شود.
البته این یافته را نباید با این تصور اشتباه گرفت که مثلاً «خاطرات» یا تجربه‌های زندگی ما مستقیماً در DNA فرزندان ذخیره می‌شوند. ❌
موضوع بسیار ظریف‌تر است:
DNA مثل متن کتاب است؛ اپی‌ژنتیک تا حدی شبیه علامت‌گذاری روی صفحات کتاب است که به سلول می‌گوید کدام بخش‌ها را بیشتر یا کمتر بخواند. 📖🧬
و حالا یک سؤال بزرگ‌تر:
اگر برخی تغییرات اپی‌ژنتیکی می‌توانند از نسلی به نسل دیگر منتقل شوند،
🔹 چه چیزهایی می‌توانند این انتقال را ایجاد کنند؟
🔹 این اثرات دقیقاً چند نسل دوام می‌آورند؟
🔹 و آیا یافته‌های مشابه در انسان هم وجود دارد؟
دانشمندان هنوز در حال پیدا کردن پاسخ این پرسش‌ها هستند...
🔬 شاید ژن‌ها فقط داستانی نباشند که از والدین به ما می‌رسد؛ شاید نحوه «خوانده شدن» این داستان هم گاهی بخشی از میراث نسل‌ها باشد.
🔮 با #آکادمیک #ساینس همراه باشید🍂
💯اطلاعات بیشتر در ⬅️ 👈
🌐 @academic_science
👍11
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
براى كسى كه نانم را ربود، نان.
براى كسى كه قلبم را شكست مهربانى .
براى آن كس كه روح مرا آزرد، بخشايش.
و براى خويش:
نور ، آگاهی و عشق مى طلبم!
@academic_science
براى كسى كه قلبم را شكست مهربانى .
براى آن كس كه روح مرا آزرد، بخشايش.
و براى خويش:
نور ، آگاهی و عشق مى طلبم!
@academic_science
❤13
🧬 پیری شاید فقط فرسوده‌شدن سلول‌ها نباشد؛ شاید «فراموش‌کردن هویت» باشد!
🔬 مقاله‌ای تازه در Nature یک ایده‌ی جذاب درباره‌ی سازوکار پیری مطرح می‌کند:
سلول‌های ما در دوران رشد، «دستور زبان» هویت خود را یاد می‌گیرند؛ اما با گذر زمان، این دستور زبان به‌تدریج فرسوده می‌شود.
هر سلول باید بداند چیست، چه ژن‌هایی را روشن کند و کدام‌ها را خاموش نگه دارد. این هویت سلولی با شبکه‌ای پیچیده از تنظیمات اپی‌ژنتیکی و ساختار کروماتین حفظ می‌شود.
اما با گذشت زمان، خطاهای کوچک جمع می‌شوند؛ مرزهای تنظیم ژن‌ها تغییر می‌کنند و سلول‌ها بخشی از برنامه‌ی اصلی خود را از دست می‌دهند.
⏳ نویسندگان این فرایند را نوعی از دست رفتن کانالیزه‌شدن هویت سلولی توصیف می‌کنند؛ یعنی سلول به‌تدریج از مسیر مولکولی‌ای که در دوران رشد برایش تثبیت شده، منحرف می‌شود.
🧠 نکته‌ی جالب اینجاست:
شاید بخشی از آنچه ما «پیری» می‌نامیم، نه صرفاً خراب‌شدن سلول‌ها، بلکه کاهش توانایی آن‌ها برای حفظ هویت و برنامه‌ی ژنتیکی‌شان باشد.
در این میان، کروماتین و تنظیمات اپی‌ژنتیکی نقش مهمی دارند؛ از جمله تعادل میان مسیرهای سرکوبگر و فعال‌کننده‌ی بیان ژن.
📌 بنابراین شاید بتوان پیری را این‌طور هم دید:
❌ سلول‌ها به مرور فقط «فرسوده» نمی‌شوند.
✅ بلکه ممکن است به‌تدریج دقت لازم برای حفظ هویت خود را از دست بدهند.
و این پرسش جذاب مطرح می‌شود:
آیا اگر بتوانیم «گرامر» هویت سلولی را حفظ کنیم، می‌توانیم بخشی از فرایند پیری را آهسته یا حتی معکوس کنیم؟ 🧬⏳
البته این ایده هنوز یک مدل علمی قابل‌آزمون است، نه یک درمان ضدپیری اثبات‌شده.
📖 Written in development and lost in ageing: the grammar of cellular identity
🔮 با #آکادمیک #ساینس همراه باشید🍂
💯اطلاعات بیشتر در ⬅️ 👈
🌐 @academic_science
🔬 مقاله‌ای تازه در Nature یک ایده‌ی جذاب درباره‌ی سازوکار پیری مطرح می‌کند:
سلول‌های ما در دوران رشد، «دستور زبان» هویت خود را یاد می‌گیرند؛ اما با گذر زمان، این دستور زبان به‌تدریج فرسوده می‌شود.
هر سلول باید بداند چیست، چه ژن‌هایی را روشن کند و کدام‌ها را خاموش نگه دارد. این هویت سلولی با شبکه‌ای پیچیده از تنظیمات اپی‌ژنتیکی و ساختار کروماتین حفظ می‌شود.
اما با گذشت زمان، خطاهای کوچک جمع می‌شوند؛ مرزهای تنظیم ژن‌ها تغییر می‌کنند و سلول‌ها بخشی از برنامه‌ی اصلی خود را از دست می‌دهند.
⏳ نویسندگان این فرایند را نوعی از دست رفتن کانالیزه‌شدن هویت سلولی توصیف می‌کنند؛ یعنی سلول به‌تدریج از مسیر مولکولی‌ای که در دوران رشد برایش تثبیت شده، منحرف می‌شود.
🧠 نکته‌ی جالب اینجاست:
شاید بخشی از آنچه ما «پیری» می‌نامیم، نه صرفاً خراب‌شدن سلول‌ها، بلکه کاهش توانایی آن‌ها برای حفظ هویت و برنامه‌ی ژنتیکی‌شان باشد.
در این میان، کروماتین و تنظیمات اپی‌ژنتیکی نقش مهمی دارند؛ از جمله تعادل میان مسیرهای سرکوبگر و فعال‌کننده‌ی بیان ژن.
📌 بنابراین شاید بتوان پیری را این‌طور هم دید:
❌ سلول‌ها به مرور فقط «فرسوده» نمی‌شوند.
✅ بلکه ممکن است به‌تدریج دقت لازم برای حفظ هویت خود را از دست بدهند.
و این پرسش جذاب مطرح می‌شود:
آیا اگر بتوانیم «گرامر» هویت سلولی را حفظ کنیم، می‌توانیم بخشی از فرایند پیری را آهسته یا حتی معکوس کنیم؟ 🧬⏳
البته این ایده هنوز یک مدل علمی قابل‌آزمون است، نه یک درمان ضدپیری اثبات‌شده.
📖 Written in development and lost in ageing: the grammar of cellular identity
🔮 با #آکادمیک #ساینس همراه باشید🍂
💯اطلاعات بیشتر در ⬅️ 👈
🌐 @academic_science
👍6❤2
🔅 کارگاه مقاله نویسی 🔅
👨🏫 مدرس : دکتر وحید حسینی
استادیار بیوشیمی بالینی دانشگاه آزاد علوم پزشکی تبریز
نگارنده بیش از ۲۰ مقاله ISI
📚 محورهای کارگاه:
انتخاب تایتل مناسب برای مقاله
نحوه نگارش صفحه عنوان
نحوه نگارش چکیده و کلمات کلیدی
نحوه نگارش مقدمه
نحوه نگارش مواد و روش‌ها و نتایج
نحوه نگارش بحث
⏰ تاریخ برگزاری :
١٨ و ١٩ مهرماه از ساعت ۱۹ تا ۲۱
‼️ جهت ثبت نام با شماره و آیدی تلگرام زیر در ارتباط باشید :
📲 09368744413
📌 @alisam73
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
web: https://manafiacademy.ir/
Telegram: @manafif
Telegram: @Manafi_Academy
Instagram.com/manafi_academy
Admin: @alisam73
Group: @Manafi_Academy_group
@Manafi_academy98
Eitaa: https://eitaa.com/Manafi_academy
Bale:
https://ble.ir/manafi_academy
Rubika: https://rubika.ir/manafi_academy
👨🏫 مدرس : دکتر وحید حسینی
استادیار بیوشیمی بالینی دانشگاه آزاد علوم پزشکی تبریز
نگارنده بیش از ۲۰ مقاله ISI
📚 محورهای کارگاه:
انتخاب تایتل مناسب برای مقاله
نحوه نگارش صفحه عنوان
نحوه نگارش چکیده و کلمات کلیدی
نحوه نگارش مقدمه
نحوه نگارش مواد و روش‌ها و نتایج
نحوه نگارش بحث
⏰ تاریخ برگزاری :
١٨ و ١٩ مهرماه از ساعت ۱۹ تا ۲۱
‼️ جهت ثبت نام با شماره و آیدی تلگرام زیر در ارتباط باشید :
📲 09368744413
📌 @alisam73
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
web: https://manafiacademy.ir/
Telegram: @manafif
Telegram: @Manafi_Academy
Instagram.com/manafi_academy
Admin: @alisam73
Group: @Manafi_Academy_group
@Manafi_academy98
Eitaa: https://eitaa.com/Manafi_academy
Bale:
https://ble.ir/manafi_academy
Rubika: https://rubika.ir/manafi_academy
❤5👍1
کلید 5 سال اخیر ارشد علوم آزم3 .pdf
1.5 MB
💢 کلید نهایی کنکور های ارشد بهداشت
📆 پنج سال اخیر
📚 مجموعه علوم آزمایشگاهی سه
🔮 با #آکادمیک #ساینس همراه باشید🍂
💯اطلاعات بیشتر در ⬅️ 👈
🌐 @academic_science
📆 پنج سال اخیر
📚 مجموعه علوم آزمایشگاهی سه
🔮 با #آکادمیک #ساینس همراه باشید🍂
💯اطلاعات بیشتر در ⬅️ 👈
🌐 @academic_science
👍6
🧬🤖 وقتی Deep Learning می‌تواند پاسخ سلول‌ها به perturbation را بهتر پیش‌بینی کند!
یک مطالعه منتشرشده در Nature Biotechnology نشان می‌دهد که مدل‌های یادگیری عمیق برای پیش‌بینی اثر perturbationهای سلولی می‌توانند، در برخی شرایط، عملکرد بهتری از مدل‌های پایه (baseline) داشته باشند؛ به‌ویژه زمانی که ارزیابی با معیارهای کالیبره‌شده (calibrated metrics) انجام شود.
🔬 چرا این موضوع مهم است؟
در زیست‌شناسی محاسباتی، هدف فقط پیش‌بینی یک عدد یا برچسب نیست؛ مدل باید بتواند نشان دهد چقدر به پیش‌بینی خود اطمینان دارد و آیا این اطمینان با واقعیت سازگار است یا نه.
📊 این یافته‌ها اهمیت استفاده از معیارهای ارزیابی دقیق‌تر را برجسته می‌کنند و نشان می‌دهند که مقایسه مدل‌ها صرفاً بر اساس معیارهای رایج، ممکن است تصویر کاملی از عملکرد آن‌ها ارائه ندهد.
🧠 ترکیب Deep Learning + single-cell biology + perturbation modeling می‌تواند مسیرهای جدیدی برای پیش‌بینی پاسخ سلول‌ها به تغییرات ژنتیکی یا دارویی باز کند.
🔗 مطالعه در Nature Biotechnology:
https://share.google/Uq1DjRej6asBugZki
🔮 با #آکادمیک #ساینس همراه باشید🍂
💯اطلاعات بیشتر در ⬅️ 👈
🌐 @academic_science
یک مطالعه منتشرشده در Nature Biotechnology نشان می‌دهد که مدل‌های یادگیری عمیق برای پیش‌بینی اثر perturbationهای سلولی می‌توانند، در برخی شرایط، عملکرد بهتری از مدل‌های پایه (baseline) داشته باشند؛ به‌ویژه زمانی که ارزیابی با معیارهای کالیبره‌شده (calibrated metrics) انجام شود.
🔬 چرا این موضوع مهم است؟
در زیست‌شناسی محاسباتی، هدف فقط پیش‌بینی یک عدد یا برچسب نیست؛ مدل باید بتواند نشان دهد چقدر به پیش‌بینی خود اطمینان دارد و آیا این اطمینان با واقعیت سازگار است یا نه.
📊 این یافته‌ها اهمیت استفاده از معیارهای ارزیابی دقیق‌تر را برجسته می‌کنند و نشان می‌دهند که مقایسه مدل‌ها صرفاً بر اساس معیارهای رایج، ممکن است تصویر کاملی از عملکرد آن‌ها ارائه ندهد.
🧠 ترکیب Deep Learning + single-cell biology + perturbation modeling می‌تواند مسیرهای جدیدی برای پیش‌بینی پاسخ سلول‌ها به تغییرات ژنتیکی یا دارویی باز کند.
🔗 مطالعه در Nature Biotechnology:
https://share.google/Uq1DjRej6asBugZki
🔮 با #آکادمیک #ساینس همراه باشید🍂
💯اطلاعات بیشتر در ⬅️ 👈
🌐 @academic_science
Nature
Deep learning perturbation models can outperform baselines on calibrated metrics
Nature Biotechnology - Calibration-aware evaluation of perturbation models shows that deep learning models can outperform baselines.
❤5