🧬اگر از ابزارهای هوش مصنوعی مثل ChatGPT برای یادگیری، مطالعه یا کارهای علمی استفاده میکنید، معمولاً تا چه حد نیاز شما را برطرف می‌کنند؟
Anonymous Poll
21%
تقریباً همه نیازهایم (۸۰–۱۰۰٪)
52%
بیشتر نیازهایم (۶۰–۸۰٪)
15%
حدود نصف نیازهایم (۴۰–۶۰٪)
7%
بخشی از نیازهایم (۲۰–۴۰٪)
3%
خیلی کم (کمتر از ۲۰٪)
6%
استفاده نمی‌کنم
🧬اگر یک منبع تخصصی برای رشته و حوزه علمی شما وجود داشته باشد، بیشتر برای انجام کدام کار به آن مراجعه میکنید؟
Anonymous Poll
24%
پیدا کردن سؤال، تست و تمرین
26%
پیدا کردن پاسخ تشریحی و قابل اعتماد سؤال ها
23%
پیدا کردن منابع مناسب برای کنکور، آزمون یا المپیاد
20%
پرسیدن سؤال از استاد یا متخصص
41%
داشتن مطالب و منابع دسته‌بندی‌شده در یک مکان
53%
یادگیری از طریق دوره یا محتوای آموزشی منظم
🧬 آیا ژن‌ها فقط ظاهر و سلامت ما را تعیین می‌کنند؟
شاید پاسخ، خیلی پیچیده‌تر از چیزی باشد که فکر می‌کنیم...
🔬 پژوهش‌های جدید نشان می‌دهند ژنتیکِ شخصیت ممکن است با بخش‌های بسیار بیشتری از زندگی ما ارتباط داشته باشد؛ از سلامت و طول عمر گرفته تا تحصیلات، مسیر شغلی و سبک زندگی.
پژوهشگران با بررسی داده‌های ژنتیکی گسترده، بیش از ۱۲۰۰ واریانت ژنتیکی مرتبط با پنج ویژگی اصلی شخصیت پیدا کردند:
🟢 گشودگی به تجربه (Openness)
🔵 وظیفه‌شناسی (Conscientiousness)
🟡 برون‌گرایی (Extraversion)
🟣 سازگاری (Agreeableness)
🔴 روان‌رنجوری (Neuroticism)
اما بخش جالب ماجرا اینجاست:
این عوامل ژنتیکی فقط با «شخصیت» ارتباط نداشتند؛ بلکه با ده‌ها پیامد مختلف زندگی نیز همبستگی نشان دادند.
برای مثال، برخی الگوهای ژنتیکی مرتبط با وظیفه‌شناسی با فعالیت بیشتر در طول روز ارتباط داشتند، در حالی که برخی الگوهای مرتبط با گشودگی و برون‌گرایی با تمایل بیشتر به شب‌زنده‌داری همراه بودند.
حتی بعضی از این الگوها با ویژگی‌هایی مانند نوع محیط زندگی و میزان شهری‌بودن محل زندگی نیز ارتباط داشتند.
⚠️ اما یک نکته بسیار مهم:
این یافته‌ها به این معنا نیست که:
❌ «یک ژن خاص» شخصیت شما را تعیین می‌کند.
❌ ژن‌ها سرنوشت شما را از قبل مشخص کرده‌اند.
در واقع، شخصیت حاصل فعالیت صدها یا هزاران عامل ژنتیکی با اثرات بسیار کوچک است که در تعامل با محیط و تجربه‌های زندگی عمل می‌کنند.
🧬 ژن‌ها → گرایش‌ها را شکل می‌دهند
🌍 محیط → این گرایش‌ها را تقویت یا تضعیف می‌کند
🧠 تجربه‌ها و انتخاب‌های ما → مسیر زندگی را تغییر می‌دهند
بنابراین شاید بهتر باشد شخصیت را نه حاصلِ «ژن یا محیط»، بلکه نتیجه‌ی تعامل دائمی ژن‌ها و محیط بدانیم.
✨ در نهایت، ژنتیک ممکن است فقط توضیح ندهد که «چه کسی هستیم»؛ بلکه تا حدی با این موضوع هم ارتباط داشته باشد که چه انتخاب‌هایی می‌کنیم، در چه محیط‌هایی قرار می‌گیریم و زندگی‌مان چگونه شکل می‌گیرد.
اما یک چیز همچنان روشن است:
ژن‌ها مهم‌اند؛ اما سرنوشت نیستند. 🧬🧠
Genetics of personality may shape more life outcomes than previously thought https://share.google/R66exu8JaIEdN8MGB
شاید پاسخ، خیلی پیچیده‌تر از چیزی باشد که فکر می‌کنیم...
🔬 پژوهش‌های جدید نشان می‌دهند ژنتیکِ شخصیت ممکن است با بخش‌های بسیار بیشتری از زندگی ما ارتباط داشته باشد؛ از سلامت و طول عمر گرفته تا تحصیلات، مسیر شغلی و سبک زندگی.
پژوهشگران با بررسی داده‌های ژنتیکی گسترده، بیش از ۱۲۰۰ واریانت ژنتیکی مرتبط با پنج ویژگی اصلی شخصیت پیدا کردند:
🟢 گشودگی به تجربه (Openness)
🔵 وظیفه‌شناسی (Conscientiousness)
🟡 برون‌گرایی (Extraversion)
🟣 سازگاری (Agreeableness)
🔴 روان‌رنجوری (Neuroticism)
اما بخش جالب ماجرا اینجاست:
این عوامل ژنتیکی فقط با «شخصیت» ارتباط نداشتند؛ بلکه با ده‌ها پیامد مختلف زندگی نیز همبستگی نشان دادند.
برای مثال، برخی الگوهای ژنتیکی مرتبط با وظیفه‌شناسی با فعالیت بیشتر در طول روز ارتباط داشتند، در حالی که برخی الگوهای مرتبط با گشودگی و برون‌گرایی با تمایل بیشتر به شب‌زنده‌داری همراه بودند.
حتی بعضی از این الگوها با ویژگی‌هایی مانند نوع محیط زندگی و میزان شهری‌بودن محل زندگی نیز ارتباط داشتند.
⚠️ اما یک نکته بسیار مهم:
این یافته‌ها به این معنا نیست که:
❌ «یک ژن خاص» شخصیت شما را تعیین می‌کند.
❌ ژن‌ها سرنوشت شما را از قبل مشخص کرده‌اند.
در واقع، شخصیت حاصل فعالیت صدها یا هزاران عامل ژنتیکی با اثرات بسیار کوچک است که در تعامل با محیط و تجربه‌های زندگی عمل می‌کنند.
🧬 ژن‌ها → گرایش‌ها را شکل می‌دهند
🌍 محیط → این گرایش‌ها را تقویت یا تضعیف می‌کند
🧠 تجربه‌ها و انتخاب‌های ما → مسیر زندگی را تغییر می‌دهند
بنابراین شاید بهتر باشد شخصیت را نه حاصلِ «ژن یا محیط»، بلکه نتیجه‌ی تعامل دائمی ژن‌ها و محیط بدانیم.
✨ در نهایت، ژنتیک ممکن است فقط توضیح ندهد که «چه کسی هستیم»؛ بلکه تا حدی با این موضوع هم ارتباط داشته باشد که چه انتخاب‌هایی می‌کنیم، در چه محیط‌هایی قرار می‌گیریم و زندگی‌مان چگونه شکل می‌گیرد.
اما یک چیز همچنان روشن است:
ژن‌ها مهم‌اند؛ اما سرنوشت نیستند. 🧬🧠
Genetics of personality may shape more life outcomes than previously thought https://share.google/R66exu8JaIEdN8MGB
Medical Xpress
Genetics of personality may shape more life outcomes than previously thought
An international consortium of researchers found that more than 1,200 different genetic variants are associated with the Big Five personality traits—and, surprisingly, these personality genetics are linked ...
❤9
🧠 ام‌اس فقط یک بیماریِ سیستم ایمنی نیست؟
سال‌هاست وقتی درباره مولتیپل اسکلروزیس (MS) صحبت می‌کنیم، بیشتر نگاه‌ها به سمت سیستم ایمنی می‌رود؛ اما یک مطالعه جدید در Nature Genetics سرنخ جالبی ارائه کرده که می‌تواند این نگاه را تغییر دهد:
🔬 نورون‌ها ممکن است در میزان آسیب‌پذیری فرد نسبت به MS نقش مهمی داشته باشند.
پژوهشگران با بررسی داده‌های ژنتیکی صدها هزار نفر، ۲۳۶ واریانت ژنتیکی مرتبط با خطر ابتلا به MS پیدا کردند و چندین ناحیه ژنومی جدید را نیز شناسایی کردند.
اما بخش جذاب ماجرا اینجاست 👇
وقتی داده‌های ژنتیکی با اطلاعات مربوط به سلول‌های مغز و خون ترکیب شد، مشخص شد که نورون‌های مهاری می‌توانند یکی از بازیگران مهم در استعداد ژنتیکی ابتلا به MS باشند.
🧬 یکی از ژن‌های مورد توجه STAT3 بود؛ ژنی که تغییرات مرتبط با آن در نورون‌ها با شاخص‌هایی از عملکرد شناختی، سلامت ماده سفید مغز و آسیب عصبی ارتباط نشان داد.
💡 این یافته یک سؤال مهم ایجاد می‌کند:
آیا در MS فقط مسئله این است که سیستم ایمنی به مغز حمله می‌کند؟
یا اینکه از ابتدا، تفاوت‌هایی در خودِ سلول‌های عصبی وجود دارد که تعیین می‌کند مغز یک فرد چقدر در برابر التهاب و آسیب عصبی مقاوم باشد؟
شاید پاسخ واقعی جایی بین این دو باشد:
🛡️ سیستم ایمنی حمله می‌کند؛ اما نورون‌ها ممکن است تعیین کنند مغز چقدر آسیب ببیند.
اگر این مسیر پژوهشی تأیید شود، نگاه ما به MS می‌تواند از یک بیماری صرفاً «ایمنی» به یک بیماری حاصل از تعامل پیچیده سیستم ایمنی و سیستم عصبی تغییر کند.
🔬 و شاید همین تغییر نگاه، در آینده مسیرهای جدیدی برای تشخیص و درمان MS باز کند.
https://www.nature.com/articles/s41588-026-02731-7
@academic_science
سال‌هاست وقتی درباره مولتیپل اسکلروزیس (MS) صحبت می‌کنیم، بیشتر نگاه‌ها به سمت سیستم ایمنی می‌رود؛ اما یک مطالعه جدید در Nature Genetics سرنخ جالبی ارائه کرده که می‌تواند این نگاه را تغییر دهد:
🔬 نورون‌ها ممکن است در میزان آسیب‌پذیری فرد نسبت به MS نقش مهمی داشته باشند.
پژوهشگران با بررسی داده‌های ژنتیکی صدها هزار نفر، ۲۳۶ واریانت ژنتیکی مرتبط با خطر ابتلا به MS پیدا کردند و چندین ناحیه ژنومی جدید را نیز شناسایی کردند.
اما بخش جذاب ماجرا اینجاست 👇
وقتی داده‌های ژنتیکی با اطلاعات مربوط به سلول‌های مغز و خون ترکیب شد، مشخص شد که نورون‌های مهاری می‌توانند یکی از بازیگران مهم در استعداد ژنتیکی ابتلا به MS باشند.
🧬 یکی از ژن‌های مورد توجه STAT3 بود؛ ژنی که تغییرات مرتبط با آن در نورون‌ها با شاخص‌هایی از عملکرد شناختی، سلامت ماده سفید مغز و آسیب عصبی ارتباط نشان داد.
💡 این یافته یک سؤال مهم ایجاد می‌کند:
آیا در MS فقط مسئله این است که سیستم ایمنی به مغز حمله می‌کند؟
یا اینکه از ابتدا، تفاوت‌هایی در خودِ سلول‌های عصبی وجود دارد که تعیین می‌کند مغز یک فرد چقدر در برابر التهاب و آسیب عصبی مقاوم باشد؟
شاید پاسخ واقعی جایی بین این دو باشد:
🛡️ سیستم ایمنی حمله می‌کند؛ اما نورون‌ها ممکن است تعیین کنند مغز چقدر آسیب ببیند.
اگر این مسیر پژوهشی تأیید شود، نگاه ما به MS می‌تواند از یک بیماری صرفاً «ایمنی» به یک بیماری حاصل از تعامل پیچیده سیستم ایمنی و سیستم عصبی تغییر کند.
🔬 و شاید همین تغییر نگاه، در آینده مسیرهای جدیدی برای تشخیص و درمان MS باز کند.
https://www.nature.com/articles/s41588-026-02731-7
@academic_science
Nature
Genome-wide association analyses highlight the neuronal contribution to multiple sclerosis susceptibility
Nature Genetics - Multi-ancestry genome-wide association analyses integrated with single-cell data from blood and brain tissue identify genetic risk variants influencing multiple sclerosis...
❤6
🧬 ویرایش ژن وارد مرحله‌ای تازه شده؛ حالا می‌توانیم «ژن» اضافه کنیم، نه فقط یک حرف DNA را تغییر دهیم!
تا امروز وقتی از ویرایش ژن صحبت می‌کردیم، احتمالاً اولین چیزی که به ذهن می‌رسید CRISPR بود؛ ابزاری قدرتمند برای ایجاد تغییرات دقیق در DNA.
اما یک چالش بزرگ همچنان وجود دارد:
❌ اگر بخواهیم یک ژن کامل یا قطعه بزرگی از DNA را دقیقاً در محل موردنظر وارد کنیم، کار بسیار پیچیده‌تر میشود.
حالا نسل جدیدی از آنزیم‌های مهندسی‌شده در حال تغییر این معادله است. 🔬
در یک مقاله مروری جدید در Nature Reviews Genetics، پژوهشگران پیشرفت‌های اخیر در فناوری‌هایی مانند recombinaseها، retrotransposonها و CRISPR-associated transposaseها را بررسی کرده‌اند؛ ابزارهایی که می‌توانند قطعات بزرگ DNA را با دقت بیشتری در نقاط مشخصی از ژنوم وارد کنند.
🎯 چرا این موضوع مهم است؟
بسیاری از بیماری‌های ژنتیکی فقط یک جهش ندارند؛ گاهی صدها یا حتی هزاران جهش مختلف در یک ژن می‌توانند باعث یک بیماری مشابه شوند.
در این شرایط، اصلاح تک‌تک جهش‌ها شبیه این است که بخواهیم هزاران نسخه متفاوت از یک مشکل را جداگانه تعمیر کنیم!
اما یک راه دیگر وجود دارد:
🧬 به‌جای تعمیر تک‌تک اشتباه‌ها، یک نسخه سالم و کامل از ژن را وارد کنیم.
به زبان ساده:
🔹 ویرایش سنتی:
«این حرف DNA را تغییر بده.»
🔹 فناوری‌های جدید:
«این قطعه بزرگ DNA را بردار و دقیقاً اینجا قرار بده.»
البته هنوز تا استفاده گسترده و ایمن در انسان فاصله داریم. کنترل دقیق محل درج، جلوگیری از تغییرات ناخواسته و رساندن این ابزارها به سلول‌های هدف، همچنان چالش‌های مهمی هستند.
اما چشم‌انداز فوق‌العاده جذاب است:
🚀 ما در حال حرکت از «ویرایش ژنوم» به سمت «برنامه‌ریزی ژنوم» هستیم.
شاید آینده ژن‌درمانی فقط اصلاح اشتباهات DNA نباشد؛ بلکه بتوانیم اطلاعات ژنتیکی جدید را با دقت در ژنوم بنویسیم. 🧬
CRISPR
تا امروز وقتی از ویرایش ژن صحبت می‌کردیم، احتمالاً اولین چیزی که به ذهن می‌رسید CRISPR بود؛ ابزاری قدرتمند برای ایجاد تغییرات دقیق در DNA.
اما یک چالش بزرگ همچنان وجود دارد:
❌ اگر بخواهیم یک ژن کامل یا قطعه بزرگی از DNA را دقیقاً در محل موردنظر وارد کنیم، کار بسیار پیچیده‌تر میشود.
حالا نسل جدیدی از آنزیم‌های مهندسی‌شده در حال تغییر این معادله است. 🔬
در یک مقاله مروری جدید در Nature Reviews Genetics، پژوهشگران پیشرفت‌های اخیر در فناوری‌هایی مانند recombinaseها، retrotransposonها و CRISPR-associated transposaseها را بررسی کرده‌اند؛ ابزارهایی که می‌توانند قطعات بزرگ DNA را با دقت بیشتری در نقاط مشخصی از ژنوم وارد کنند.
🎯 چرا این موضوع مهم است؟
بسیاری از بیماری‌های ژنتیکی فقط یک جهش ندارند؛ گاهی صدها یا حتی هزاران جهش مختلف در یک ژن می‌توانند باعث یک بیماری مشابه شوند.
در این شرایط، اصلاح تک‌تک جهش‌ها شبیه این است که بخواهیم هزاران نسخه متفاوت از یک مشکل را جداگانه تعمیر کنیم!
اما یک راه دیگر وجود دارد:
🧬 به‌جای تعمیر تک‌تک اشتباه‌ها، یک نسخه سالم و کامل از ژن را وارد کنیم.
به زبان ساده:
🔹 ویرایش سنتی:
«این حرف DNA را تغییر بده.»
🔹 فناوری‌های جدید:
«این قطعه بزرگ DNA را بردار و دقیقاً اینجا قرار بده.»
البته هنوز تا استفاده گسترده و ایمن در انسان فاصله داریم. کنترل دقیق محل درج، جلوگیری از تغییرات ناخواسته و رساندن این ابزارها به سلول‌های هدف، همچنان چالش‌های مهمی هستند.
اما چشم‌انداز فوق‌العاده جذاب است:
🚀 ما در حال حرکت از «ویرایش ژنوم» به سمت «برنامه‌ریزی ژنوم» هستیم.
شاید آینده ژن‌درمانی فقط اصلاح اشتباهات DNA نباشد؛ بلکه بتوانیم اطلاعات ژنتیکی جدید را با دقت در ژنوم بنویسیم. 🧬
CRISPR
❤10
سلام خدمت دوستان و همکاران گرامی
از کارشناس ارشد ژنتیک انسانی یا مولکولی مسلط به تکنیکهای PCR و آنالیز نتایج سکانس و فرگمنت دعوت به همکاری میشود.
عزیزانی که تمایل به همکاری دارند، رزومه خود را در واتس اپ یا تلگرام ارسال بفرمایند.
محل کار: آزمایشگاه پیوند (تهران)-بخش ژنتیک
خیابان ظفر (وحید دستجردی)، نرسیده به نفت شمالی، پلاک ۱۷۴
09121507831
از کارشناس ارشد ژنتیک انسانی یا مولکولی مسلط به تکنیکهای PCR و آنالیز نتایج سکانس و فرگمنت دعوت به همکاری میشود.
عزیزانی که تمایل به همکاری دارند، رزومه خود را در واتس اپ یا تلگرام ارسال بفرمایند.
محل کار: آزمایشگاه پیوند (تهران)-بخش ژنتیک
خیابان ظفر (وحید دستجردی)، نرسیده به نفت شمالی، پلاک ۱۷۴
09121507831
❤8
🔬 استخدام آنالیزور سیتوژنتیک در آزمایشگاه ژنتیک- اصفهان
یک آزمایشگاه ژنتیک پزشکی در اصفهان جهت تکمیل کادر خود، از یک آنالیزور سیتو ژنتیک به صورت پاره وقت دعوت به همکاری مینماید.
افراد واجد شرایط که تجربه عملی و سابقه کار مرتبط دارند، لطفاً جهت ارسال رزومه، با شماره 09036495121 در پیام رسان بله، واتساپ یا ایتا در ارتباط باشند.
یک آزمایشگاه ژنتیک پزشکی در اصفهان جهت تکمیل کادر خود، از یک آنالیزور سیتو ژنتیک به صورت پاره وقت دعوت به همکاری مینماید.
افراد واجد شرایط که تجربه عملی و سابقه کار مرتبط دارند، لطفاً جهت ارسال رزومه، با شماره 09036495121 در پیام رسان بله، واتساپ یا ایتا در ارتباط باشند.
🙏6
🧠🦠 باکتری‌ها مغز ندارند؛ اما شاید «یاد می‌گیرند»!
اگر تصور میکنید حافظه و یادگیری فقط مخصوص مغز و نورون‌هاست، این یافته می‌تواند نظرتان را تغییر دهد! 🤯
🔬 پژوهشگران نشان داده‌اند که باکتری E. coli می‌تواند اثری از گذشته را در خود حفظ کند و بر اساس آن، در آینده واکنش متفاوتی نشان دهد.
اما چطور؟ 🤔
وقتی باکتری‌ها مدتی در محیطی با نوسان شدید مواد غذایی قرار گرفتند، بعداً در مواجهه با افزایش ناگهانی مواد غذایی، سریع‌تر خودشان را با شرایط جدید وفق دادند.
یعنی شرایط فعلی یکسان بود، اما رفتار باکتری‌ها متفاوت بود؛ انگار سلول چیزی از تجربه‌ی قبلی خود به یاد آورده بود. 🧬
جالب‌تر اینکه این «حافظه» ظاهراً با ریبوزوم‌ها ارتباط دارد؛ همان ساختارهایی که درون سلول وظیفه‌ی ساخت پروتئین را بر عهده دارند. ⚙️
🤯 اما قسمت شگفت‌انگیز ماجرا اینجاست:
مدلی که پژوهشگران برای توضیح این فرایند ارائه کرده‌اند، شباهت زیادی به شبکه‌های عصبی بازگشتی در هوش مصنوعی دارد. 🤖🧠
در چنین شبکه‌هایی، سیستم تصمیم می‌گیرد:
🔹 چه چیزی از گذشته را حفظ کند
🔹 چه چیزی را فراموش کند
🔹 و اطلاعات جدید را چگونه با تجربه‌ی قبلی ترکیب کند
به نظر می‌رسد یک سلول ساده هم می‌تواند به شکلی بسیار ابتدایی، کاری شبیه همین انجام دهد:
تجربه کن → اطلاعات را حفظ کن → شرایط جدید را تشخیص بده → سریع‌تر واکنش نشان بده. 🔄
🧬 بنابراین شاید برای «یادگیری» همیشه به مغز نیاز نباشد.
گاهی حتی یک سلول بدون یک نورون هم می‌تواند از گذشته برای آماده شدن در برابر آینده استفاده کند.
🌱 شاید طبیعت خیلی پیش‌تر از ظهور مغزها و حتی پیش از اختراع هوش مصنوعی، راه‌هایی برای ذخیره و استفاده از تجربه پیدا کرده بود.
🔮 با #آکادمیک #ساینس همراه باشید🍂
💯اطلاعات بیشتر در ⬅️ 👈
🌐 @academic_science
اگر تصور میکنید حافظه و یادگیری فقط مخصوص مغز و نورون‌هاست، این یافته می‌تواند نظرتان را تغییر دهد! 🤯
🔬 پژوهشگران نشان داده‌اند که باکتری E. coli می‌تواند اثری از گذشته را در خود حفظ کند و بر اساس آن، در آینده واکنش متفاوتی نشان دهد.
اما چطور؟ 🤔
وقتی باکتری‌ها مدتی در محیطی با نوسان شدید مواد غذایی قرار گرفتند، بعداً در مواجهه با افزایش ناگهانی مواد غذایی، سریع‌تر خودشان را با شرایط جدید وفق دادند.
یعنی شرایط فعلی یکسان بود، اما رفتار باکتری‌ها متفاوت بود؛ انگار سلول چیزی از تجربه‌ی قبلی خود به یاد آورده بود. 🧬
جالب‌تر اینکه این «حافظه» ظاهراً با ریبوزوم‌ها ارتباط دارد؛ همان ساختارهایی که درون سلول وظیفه‌ی ساخت پروتئین را بر عهده دارند. ⚙️
🤯 اما قسمت شگفت‌انگیز ماجرا اینجاست:
مدلی که پژوهشگران برای توضیح این فرایند ارائه کرده‌اند، شباهت زیادی به شبکه‌های عصبی بازگشتی در هوش مصنوعی دارد. 🤖🧠
در چنین شبکه‌هایی، سیستم تصمیم می‌گیرد:
🔹 چه چیزی از گذشته را حفظ کند
🔹 چه چیزی را فراموش کند
🔹 و اطلاعات جدید را چگونه با تجربه‌ی قبلی ترکیب کند
به نظر می‌رسد یک سلول ساده هم می‌تواند به شکلی بسیار ابتدایی، کاری شبیه همین انجام دهد:
تجربه کن → اطلاعات را حفظ کن → شرایط جدید را تشخیص بده → سریع‌تر واکنش نشان بده. 🔄
🧬 بنابراین شاید برای «یادگیری» همیشه به مغز نیاز نباشد.
گاهی حتی یک سلول بدون یک نورون هم می‌تواند از گذشته برای آماده شدن در برابر آینده استفاده کند.
🌱 شاید طبیعت خیلی پیش‌تر از ظهور مغزها و حتی پیش از اختراع هوش مصنوعی، راه‌هایی برای ذخیره و استفاده از تجربه پیدا کرده بود.
🔮 با #آکادمیک #ساینس همراه باشید🍂
💯اطلاعات بیشتر در ⬅️ 👈
🌐 @academic_science
❤9👏3
Genetics for Oncologists.pdf
18.8 MB
Genetics for Oncologists The molecular genetic basis of oncologic disorders
Fiona Lalloo Consultant in Clinical Genetics, St Mary's Hospital, Manchester UK
🔮 با #آکادمیک #ساینس همراه باشید🍂
💯اطلاعات بیشتر در ⬅️ 👈
🌐 @academic_science
Fiona Lalloo Consultant in Clinical Genetics, St Mary's Hospital, Manchester UK
🔮 با #آکادمیک #ساینس همراه باشید🍂
💯اطلاعات بیشتر در ⬅️ 👈
🌐 @academic_science
❤7
🧬🔬 سرطان را باید سه‌بعدی دید! | از یک برش بافتی تا نقشه جامع تومور 🧩
🔎 یک مقاله مروری جدید و بسیار جذاب در Nature Reviews Cancer به بررسی یکی از مسیرهای آینده‌دار در پژوهش سرطان پرداخته است:
📌 3D Multi-omics Tumour Atlases
یعنی ساختن اطلس‌های سه‌بعدی چنداُمیکی از تومورها؛ رویکردی که تلاش می‌کند تومور را نه به‌صورت یک تکه بافت یا چند اسلاید میکروسکوپی، بلکه به‌عنوان یک اکوسیستم سه‌بعدی و پویا مطالعه کند. 🌐🧬
🧩 چرا نگاه سه‌بعدی مهم است؟
🔬 تومور فقط مجموعه‌ای از سلول‌های سرطانی نیست!
درون یک تومور، سلول‌های سرطانی 🦠، سلول‌های ایمنی 🛡️، سلول‌های استرومال، عروق خونی 🩸، ماتریکس خارج‌سلولی و حتی ساختارهای عصبی 🧠 در کنار یکدیگر قرار گرفته‌اند و دائماً با هم تعامل دارند.
📍 موقعیت یک سلول در بافت می‌تواند به اندازه خودِ ویژگی مولکولی آن مهم باشد.
برای مثال، دانستن اینکه یک سلول ایمنی چه ژن‌هایی را بیان می‌کند مهم است؛ اما اینکه این سلول دقیقاً کجای تومور قرار دارد و با چه سلول‌هایی در تماس است می‌تواند اطلاعات بسیار بیشتری درباره عملکرد آن به ما بدهد. 🧬📍🔬
🧬 Multi-omics یعنی چه؟
در این رویکرد فقط یک لایه از اطلاعات بررسی نمی‌شود؛ بلکه تلاش میشود چندین لایه مولکولی در کنار اطلاعات مکانی و ساختاری قرار بگیرند:
🧬 DNA → جهش‌ها و تغییرات ژنتیکی
🧪 RNA → الگوهای بیان ژن
🔬 پروتئین‌ها → وضعیت عملکردی سلول
🧫 اپی‌ژنتیک و کروماتین → تنظیم فعالیت ژن‌ها
⚙️ متابولیت‌ها → وضعیت متابولیکی سلول
🩻 مورفولوژی و معماری بافت → شکل و سازمان‌یافتگی سلول‌ها
✨ وقتی این اطلاعات با موقعیت سه‌بعدی سلول‌ها در بافت ترکیب شوند، می‌توان تصویری بسیار جامع‌تر از تومور به دست آورد.
🔬 فناوری چگونه این کار را ممکن می‌کند؟
مقاله مجموعه‌ای از فناوری‌های موجود و در حال توسعه را بررسی می‌کند که می‌توانند برای ساخت این اطلس‌ها به کار گرفته شوند:
🔹 تصویربرداری حجمی و سه‌بعدی 🩻
🔹 روش‌های پیشرفته میکروسکوپی 🔬
🔹 Light-sheet microscopy 💡
🔹 Spatial transcriptomics 🧬📍
🔹 Spatial proteomics 🧪
🔹 تصویربرداری با وضوح بالا و Super-resolution 🔍
🔹 روش‌های تک‌سلولی و چند
📚 مطالعه مقاله کامل: 🧬🔬
🔗 3D multi-omics tumour atlases: from technology to biology and clinical translation
👉 https://doi.org/10.1038/s41568-026-00940-0
📖 Nature Reviews Cancer
🔎 یک مقاله مروری جدید و بسیار جذاب در Nature Reviews Cancer به بررسی یکی از مسیرهای آینده‌دار در پژوهش سرطان پرداخته است:
📌 3D Multi-omics Tumour Atlases
یعنی ساختن اطلس‌های سه‌بعدی چنداُمیکی از تومورها؛ رویکردی که تلاش می‌کند تومور را نه به‌صورت یک تکه بافت یا چند اسلاید میکروسکوپی، بلکه به‌عنوان یک اکوسیستم سه‌بعدی و پویا مطالعه کند. 🌐🧬
🧩 چرا نگاه سه‌بعدی مهم است؟
🔬 تومور فقط مجموعه‌ای از سلول‌های سرطانی نیست!
درون یک تومور، سلول‌های سرطانی 🦠، سلول‌های ایمنی 🛡️، سلول‌های استرومال، عروق خونی 🩸، ماتریکس خارج‌سلولی و حتی ساختارهای عصبی 🧠 در کنار یکدیگر قرار گرفته‌اند و دائماً با هم تعامل دارند.
📍 موقعیت یک سلول در بافت می‌تواند به اندازه خودِ ویژگی مولکولی آن مهم باشد.
برای مثال، دانستن اینکه یک سلول ایمنی چه ژن‌هایی را بیان می‌کند مهم است؛ اما اینکه این سلول دقیقاً کجای تومور قرار دارد و با چه سلول‌هایی در تماس است می‌تواند اطلاعات بسیار بیشتری درباره عملکرد آن به ما بدهد. 🧬📍🔬
🧬 Multi-omics یعنی چه؟
در این رویکرد فقط یک لایه از اطلاعات بررسی نمی‌شود؛ بلکه تلاش میشود چندین لایه مولکولی در کنار اطلاعات مکانی و ساختاری قرار بگیرند:
🧬 DNA → جهش‌ها و تغییرات ژنتیکی
🧪 RNA → الگوهای بیان ژن
🔬 پروتئین‌ها → وضعیت عملکردی سلول
🧫 اپی‌ژنتیک و کروماتین → تنظیم فعالیت ژن‌ها
⚙️ متابولیت‌ها → وضعیت متابولیکی سلول
🩻 مورفولوژی و معماری بافت → شکل و سازمان‌یافتگی سلول‌ها
✨ وقتی این اطلاعات با موقعیت سه‌بعدی سلول‌ها در بافت ترکیب شوند، می‌توان تصویری بسیار جامع‌تر از تومور به دست آورد.
🔬 فناوری چگونه این کار را ممکن می‌کند؟
مقاله مجموعه‌ای از فناوری‌های موجود و در حال توسعه را بررسی می‌کند که می‌توانند برای ساخت این اطلس‌ها به کار گرفته شوند:
🔹 تصویربرداری حجمی و سه‌بعدی 🩻
🔹 روش‌های پیشرفته میکروسکوپی 🔬
🔹 Light-sheet microscopy 💡
🔹 Spatial transcriptomics 🧬📍
🔹 Spatial proteomics 🧪
🔹 تصویربرداری با وضوح بالا و Super-resolution 🔍
🔹 روش‌های تک‌سلولی و چند
📚 مطالعه مقاله کامل: 🧬🔬
🔗 3D multi-omics tumour atlases: from technology to biology and clinical translation
👉 https://doi.org/10.1038/s41568-026-00940-0
📖 Nature Reviews Cancer
🔥6❤1
🧬🤖 هوش مصنوعی هنوز DNA را آن‌طور که فکر می‌کنیم نمی‌فهمد!
🔬 دانشمندان یک آزمایش فوق‌العاده انجام دادند:
تقریباً هر حرف از DNA یک ویروس را تغییر دادند تا ببینند کدام تغییرات باعث نابودی ویروس می‌شوند و کدام‌ها به بقای آن کمک می‌کنند.
🦠 ویروسی که بررسی شد ΦX174 نام دارد؛ یک ویروس بسیار کوچک با فقط ۵٬۳۸۶ نوکلئوتید و ۱۱ پروتئین.
اما نتیجه واقعاً غافلگیرکننده بود! 😮👇
🧬 بیش از ۴۴ هزار گونه‌ی جهش‌یافته ساخته و بررسی شد.
⚠️ حدود نیمی از جهش‌های تک‌نوکلئوتیدی برای ویروس مضر بودند.
🧪 در جهش‌هایی که ساختار پروتئین‌ها را تغییر می‌دادند، حدود ۶۰٪ اثر منفی داشتند.
😳 و عجیب‌تر اینکه پژوهشگران برای بخش قابل‌توجهی از این جهش‌ها هنوز دقیقاً نمی‌دانند چرا ویروس را از کار می‌اندازند!
🤖 حالا نوبت هوش مصنوعی بود...
مدل‌های پیشرفته‌ی AI که برای پیش‌بینی اثر جهش‌های ژنتیکی طراحی شده‌اند، هم در پیش‌بینی پیامد این تغییرات با مشکل مواجه شدند.
💡 یعنی چه؟
ما ممکن است بتوانیم DNA را بخوانیم، توالی‌های ژنتیکی را تحلیل کنیم و حتی با AI توالی‌های جدید طراحی کنیم؛ اما این هنوز به این معنی نیست که واقعاً می‌دانیم هر تغییر در DNA چه پیامدی در دنیای واقعی خواهد داشت.
🚨 این یافته یک هشدار مهم برای آینده‌ی AI + زیست‌شناسی است:
🧠 «پیش‌بینی الگوهای DNA» با
🔬 «فهمیدن عملکرد واقعی DNA»
یکی نیست.
و شاید جذاب‌ترین بخش ماجرا این باشد که حتی در یک ویروس کوچک و بسیار مطالعه‌شده، هنوز صدها تغییر ژنتیکی وجود دارد که دانشمندان دلیل اثرشان را نمی‌دانند! 🤯
🌱 اگر AI قرار است در آینده در طراحی دارو، مهندسی ژنتیک و زیست‌شناسی مصنوعی نقش جدی داشته باشد، ظاهراً هنوز یک قطعه مهم از پازل را کم داریم:
داده‌های تجربی بیشتر. آزمایش‌های بیشتر. و درک عمیق‌تر از زیست‌شناسی. 🔬🧬🤖
📚 مطالعه مقاله در Nature:
[1]: https://www.nature.com/articles/d41586-026-02609-y
"Mutating every DNA letter of a genome shows surprising effects — and the limits of AI | Nature"
🔬 دانشمندان یک آزمایش فوق‌العاده انجام دادند:
تقریباً هر حرف از DNA یک ویروس را تغییر دادند تا ببینند کدام تغییرات باعث نابودی ویروس می‌شوند و کدام‌ها به بقای آن کمک می‌کنند.
🦠 ویروسی که بررسی شد ΦX174 نام دارد؛ یک ویروس بسیار کوچک با فقط ۵٬۳۸۶ نوکلئوتید و ۱۱ پروتئین.
اما نتیجه واقعاً غافلگیرکننده بود! 😮👇
🧬 بیش از ۴۴ هزار گونه‌ی جهش‌یافته ساخته و بررسی شد.
⚠️ حدود نیمی از جهش‌های تک‌نوکلئوتیدی برای ویروس مضر بودند.
🧪 در جهش‌هایی که ساختار پروتئین‌ها را تغییر می‌دادند، حدود ۶۰٪ اثر منفی داشتند.
😳 و عجیب‌تر اینکه پژوهشگران برای بخش قابل‌توجهی از این جهش‌ها هنوز دقیقاً نمی‌دانند چرا ویروس را از کار می‌اندازند!
🤖 حالا نوبت هوش مصنوعی بود...
مدل‌های پیشرفته‌ی AI که برای پیش‌بینی اثر جهش‌های ژنتیکی طراحی شده‌اند، هم در پیش‌بینی پیامد این تغییرات با مشکل مواجه شدند.
💡 یعنی چه؟
ما ممکن است بتوانیم DNA را بخوانیم، توالی‌های ژنتیکی را تحلیل کنیم و حتی با AI توالی‌های جدید طراحی کنیم؛ اما این هنوز به این معنی نیست که واقعاً می‌دانیم هر تغییر در DNA چه پیامدی در دنیای واقعی خواهد داشت.
🚨 این یافته یک هشدار مهم برای آینده‌ی AI + زیست‌شناسی است:
🧠 «پیش‌بینی الگوهای DNA» با
🔬 «فهمیدن عملکرد واقعی DNA»
یکی نیست.
و شاید جذاب‌ترین بخش ماجرا این باشد که حتی در یک ویروس کوچک و بسیار مطالعه‌شده، هنوز صدها تغییر ژنتیکی وجود دارد که دانشمندان دلیل اثرشان را نمی‌دانند! 🤯
🌱 اگر AI قرار است در آینده در طراحی دارو، مهندسی ژنتیک و زیست‌شناسی مصنوعی نقش جدی داشته باشد، ظاهراً هنوز یک قطعه مهم از پازل را کم داریم:
داده‌های تجربی بیشتر. آزمایش‌های بیشتر. و درک عمیق‌تر از زیست‌شناسی. 🔬🧬🤖
📚 مطالعه مقاله در Nature:
[1]: https://www.nature.com/articles/d41586-026-02609-y
"Mutating every DNA letter of a genome shows surprising effects — and the limits of AI | Nature"
Nature
Mutating every DNA letter of a genome shows surprising effects — and the limits of AI
Nature - Top artificial-intelligence models failed to predict the biological consequences of rewriting a virus's entire DNA code.
👍5
🧬🤖 هوش مصنوعی حالا می‌خواهد «زبان ژنوم انسان» را بخواند!
تصور کنید بتوانیم برای تقریباً ۹ میلیارد تغییر تک‌حرفی ممکن در DNA انسان از قبل پیش‌بینی کنیم که هر تغییر چه اثری روی عملکرد ژنوم خواهد داشت! 😳🧬
این دقیقاً ایده‌ی پشت پروژه‌ی جدید AlphaGenome Atlas است؛ یک اطلس عظیم که با کمک AI تلاش می‌کند بفهمد تغییرات کوچک در DNA چه تأثیری بر تنظیم ژن‌ها و عملکرد سلول‌ها دارند. 🔬🤖
🎯 یکی از بخش‌های مهم این سیستم، امتیازی به نام AVI (AlphaGenome Variant Impact) است که به هر واریانت ژنتیکی یک امتیاز می‌دهد؛ هرچه امتیاز بالاتر باشد، احتمال اختلال عملکردی آن تغییر بیشتر است. 📊🧬
اما ماجرا فقط «تشخیص تغییرات مهم» نیست! 👇
🔍 این سیستم تلاش می‌کند توضیح دهد چرا یک تغییر مهم است:
🧠 کدام ویژگی مولکولی تحت تأثیر قرار گرفته؟
🧫 این تغییر در کدام نوع سلول اهمیت دارد؟
🧬 آیا یک تغییر، یکی از «کلمات تنظیمی» DNA را مختل کرده است؟
جالب‌تر اینکه پژوهشگران بیش از ۲۶۰۰ موتیف جدید DNA را شناسایی و بیش از ۲۵۰ میلیارد نمونه از این الگوها را در سراسر ژنوم بررسی کرده‌اند. 🤯🔬
✨ یکی از نمونه‌های جذاب این فناوری هم مربوط به یک واریانت ژنتیکی در ژن DNM1 است که با کمک AlphaGenome به یک محل برش ژنتیکی پنهان مرتبط شد؛ یافته‌ای که به توضیح یک بیماری عصبی نادر کمک کرد. 🧠🧬
🚀 اهمیت این پروژه چیست؟
اگر چنین ابزارهایی به بلوغ برسند، می‌توانند جست‌وجوی واریانت‌های مرتبط با بیماری‌ها را بسیار سریع‌تر کنند و به پژوهشگران کمک کنند از میان میلیون‌ها تغییر ژنتیکی، موارد واقعاً مهم را پیدا کنند.
اما شاید مهم‌ترین تغییر این باشد:
🔬 ما دیگر فقط نمی‌پرسیم:
«این DNA چه توالی‌ای دارد؟»
بلکه می‌توانیم بپرسیم:
«اگر این حرف از DNA را عوض کنیم، چه اتفاقی می‌افتد؟» 🤯🧬🤖
این یعنی حرکت از خواندن ژنوم به سمت درک عملکرد ژنوم؛ و این می‌تواند یکی از مهم‌ترین نقاط تلاقی هوش مصنوعی و زیست‌شناسی در سال‌های آینده باشد. 🚀🔬
📌 منبع و ابزار AlphaGenome Atlas:
تصور کنید بتوانیم برای تقریباً ۹ میلیارد تغییر تک‌حرفی ممکن در DNA انسان از قبل پیش‌بینی کنیم که هر تغییر چه اثری روی عملکرد ژنوم خواهد داشت! 😳🧬
این دقیقاً ایده‌ی پشت پروژه‌ی جدید AlphaGenome Atlas است؛ یک اطلس عظیم که با کمک AI تلاش می‌کند بفهمد تغییرات کوچک در DNA چه تأثیری بر تنظیم ژن‌ها و عملکرد سلول‌ها دارند. 🔬🤖
🎯 یکی از بخش‌های مهم این سیستم، امتیازی به نام AVI (AlphaGenome Variant Impact) است که به هر واریانت ژنتیکی یک امتیاز می‌دهد؛ هرچه امتیاز بالاتر باشد، احتمال اختلال عملکردی آن تغییر بیشتر است. 📊🧬
اما ماجرا فقط «تشخیص تغییرات مهم» نیست! 👇
🔍 این سیستم تلاش می‌کند توضیح دهد چرا یک تغییر مهم است:
🧠 کدام ویژگی مولکولی تحت تأثیر قرار گرفته؟
🧫 این تغییر در کدام نوع سلول اهمیت دارد؟
🧬 آیا یک تغییر، یکی از «کلمات تنظیمی» DNA را مختل کرده است؟
جالب‌تر اینکه پژوهشگران بیش از ۲۶۰۰ موتیف جدید DNA را شناسایی و بیش از ۲۵۰ میلیارد نمونه از این الگوها را در سراسر ژنوم بررسی کرده‌اند. 🤯🔬
✨ یکی از نمونه‌های جذاب این فناوری هم مربوط به یک واریانت ژنتیکی در ژن DNM1 است که با کمک AlphaGenome به یک محل برش ژنتیکی پنهان مرتبط شد؛ یافته‌ای که به توضیح یک بیماری عصبی نادر کمک کرد. 🧠🧬
🚀 اهمیت این پروژه چیست؟
اگر چنین ابزارهایی به بلوغ برسند، می‌توانند جست‌وجوی واریانت‌های مرتبط با بیماری‌ها را بسیار سریع‌تر کنند و به پژوهشگران کمک کنند از میان میلیون‌ها تغییر ژنتیکی، موارد واقعاً مهم را پیدا کنند.
اما شاید مهم‌ترین تغییر این باشد:
🔬 ما دیگر فقط نمی‌پرسیم:
«این DNA چه توالی‌ای دارد؟»
بلکه می‌توانیم بپرسیم:
«اگر این حرف از DNA را عوض کنیم، چه اتفاقی می‌افتد؟» 🤯🧬🤖
این یعنی حرکت از خواندن ژنوم به سمت درک عملکرد ژنوم؛ و این می‌تواند یکی از مهم‌ترین نقاط تلاقی هوش مصنوعی و زیست‌شناسی در سال‌های آینده باشد. 🚀🔬
📌 منبع و ابزار AlphaGenome Atlas:
Linkedin
Anastasios Vanis - Pfizer | LinkedIn
Hey, I am a Data and AI professional with a passion for designing and delivering… · Εμπειρία: Pfizer · Εκπαίδευση: Hellenic Open University · Τοποθεσία: Thessaloniki Metropolitan Area · 500+ συνδέσεις στο LinkedIn. Δείτε Anastasios Vanis το προφίλ στο LinkedIn…
👍5❤1
اگه میخوایید کانالتون دیده بشه😍💉
یا اینکه وبینار یا کارگاهی دارید 👩🏻💻👩🏻🏫
توجه: انتخاب همه کانال ها برای درج تبلیغ به مدت یک هفته شامل تخفیف می باشید پس عجله کنید🌹🌹
💥تبلیغات خود را به ما بسپارید
تبلیغ در کانالهای زیر با کمترین هزینه
@Bank_jozve_nurse
@tip_top_nurses
@medjobpro
@pharrm_2018
@zananozaimans
@daneshe_parastari
@PDFFILLE
@EmergencyNursee
@man_parastaram
@pdf_nursmid
@nursing_pdf99
@pulse_medicall
@psarayedaneshjo
@RoyanEsfahan
@class_englysh
@nursefacts
@medi_pharm
@tarjjommee
@basic_sciences_virtual_society
@Ellipsis50
@journalacademic
@ketabepezeshki
@research_lab
@GeneticsAS
@academic_science
@medjobpro
💥هماهنگی برای رزرو تبلیغ
@starh20
یا اینکه وبینار یا کارگاهی دارید 👩🏻💻👩🏻🏫
توجه: انتخاب همه کانال ها برای درج تبلیغ به مدت یک هفته شامل تخفیف می باشید پس عجله کنید🌹🌹
💥تبلیغات خود را به ما بسپارید
تبلیغ در کانالهای زیر با کمترین هزینه
@Bank_jozve_nurse
@tip_top_nurses
@medjobpro
@pharrm_2018
@zananozaimans
@daneshe_parastari
@PDFFILLE
@EmergencyNursee
@man_parastaram
@pdf_nursmid
@nursing_pdf99
@pulse_medicall
@psarayedaneshjo
@RoyanEsfahan
@class_englysh
@nursefacts
@medi_pharm
@tarjjommee
@basic_sciences_virtual_society
@Ellipsis50
@journalacademic
@ketabepezeshki
@research_lab
@GeneticsAS
@academic_science
@medjobpro
💥هماهنگی برای رزرو تبلیغ
@starh20
یادآوری امروزت:
هر آدمی توی زندگیش آروم و بی‌صدا
درگیرِ جنگیه که شاید هیچ‌کس ازش خبر نداشته باشه.
پشتِ بعضی لبخندها، بغضیه که به چشم نمیاد
و پشتِ بعضی سکوت‌ها، هزار حرفِ نگفته هست
نمیدونیم آدم‌ها شب رو با کدوم غصه
سر روی بالش می‌گذارن و صبح، با کدوم درد
دوباره لبخند می‌زنن!؟
کمی مهربان‌تر از کنار هم بگذریم
آدم‌ها رو از فصلِ کوتاهی که از زندگیشون می‌بینیم.
"قضاوت نکنیم"، «قضاوت نکنیم»، قضاوت نکنیم...هیچ وقت قضاوت نکنیم!
گاهی اون کسی که آروم به نظر می‌رسه
تمام شب رو با خودش جنگیده و متلاشی شده...
ما از قصه‌ی دلِ آدم‌ها بی‌خبریم؛
▪️شاید مهربانی، زیباترین شکلِ قضاوت نکردن باشه
🔮 با #آکادمیک #ساینس همراه باشید🍂
💯اطلاعات بیشتر در ⬅️ 👈
🌐 @academic_science
هر آدمی توی زندگیش آروم و بی‌صدا
درگیرِ جنگیه که شاید هیچ‌کس ازش خبر نداشته باشه.
پشتِ بعضی لبخندها، بغضیه که به چشم نمیاد
و پشتِ بعضی سکوت‌ها، هزار حرفِ نگفته هست
نمیدونیم آدم‌ها شب رو با کدوم غصه
سر روی بالش می‌گذارن و صبح، با کدوم درد
دوباره لبخند می‌زنن!؟
کمی مهربان‌تر از کنار هم بگذریم
آدم‌ها رو از فصلِ کوتاهی که از زندگیشون می‌بینیم.
"قضاوت نکنیم"، «قضاوت نکنیم»، قضاوت نکنیم...هیچ وقت قضاوت نکنیم!
گاهی اون کسی که آروم به نظر می‌رسه
تمام شب رو با خودش جنگیده و متلاشی شده...
ما از قصه‌ی دلِ آدم‌ها بی‌خبریم؛
▪️شاید مهربانی، زیباترین شکلِ قضاوت نکردن باشه
🔮 با #آکادمیک #ساینس همراه باشید🍂
💯اطلاعات بیشتر در ⬅️ 👈
🌐 @academic_science
❤16
🧬 از دست دادن کروموزوم Y؛ یک زنگ خطر خاموش برای سرطان؟
سال‌هاست می‌دانیم که در برخی مردان، با افزایش سن، تعدادی از سلول‌ها ممکن است کروموزوم Y خود را از دست بدهند.
به این پدیده می‌گویند:
🔬 mLOY | Mosaic Loss of Y chromosome
اما یک مطالعه جدید نشان می‌دهد که این تغییر ممکن است فقط پیامد افزایش سن نباشد و با مراحل اولیه شکل‌گیری سرطان ارتباط داشته باشد. 👀
و قسمت جالب ماجرا اینجاست:
این تغییر فقط در سلول‌های سرطانی دیده نشده؛ بلکه در بعضی از بافت‌هایی که هنوز ظاهراً سالم هستند نیز مشاهده شده است.
🔬 پژوهشگران چه چیزی را بررسی کردند؟
پژوهشگران دانشگاه آریزونا و همکارانشان بیش از ۱۰۰۰ نمونه بافتی از ۴۰۵ مرد را بررسی کردند.
این نمونه‌ها از ۱۱ اندام مختلف تهیه شده بودند.
برای بررسی کروموزوم‌های X و Y، پژوهشگران از تصویربرداری فلورسانس استفاده کردند و در مجموع بیش از ۴.۳ میلیون هسته سلولی را مورد بررسی قرار دادند.
هدف این بود که مشخص شود آیا میزان از دست رفتن کروموزوم Y در بافت‌های مختلف با وجود و پیشرفت سرطان ارتباط دارد یا خیر.
🚨 نتیجه چه بود؟
پژوهشگران یک الگوی جالب پیدا کردند:
هرچه بافت از حالت طبیعی به سمت بافت سرطانی پیش می‌رفت، میزان از دست رفتن موزاییکی کروموزوم Y نیز افزایش پیدا می‌کرد.
یعنی تقریباً چنین الگویی مشاهده شد:
🟢 بافت طبیعی
⬇️
🟡 بافت ظاهراً سالم در نزدیکی تومور
⬇️
🟠 تغییرات پیش‌سرطانی
⬇️
🔴 بافت سرطانی
این یافته نشان می‌دهد که mLOY ممکن است با تغییرات سلولی و ژنتیکی همراه باشد که پیش از شکل‌گیری سرطان آشکار اتفاق می‌افتند.
🧩 اما یک سؤال مهم‌تر:
اگر بافت هنوز سالم به نظر می‌رسد، چرا کروموزوم Y در بعضی سلول‌های آن از بین رفته است؟
اینجا مفهوم جالبی وارد داستان میشود:
🧬 Field Cancerization
یا همان میدان سرطانی‌شدن.
بر اساس این مفهوم، ممکن است یک ناحیه نسبتاً وسیع از بافت، قبل از اینکه یک تومور مشخص در آن ایجاد شود، مجموعه‌ای از تغییرات ژنتیکی و مولکولی را تجربه کند.
بنابراین ممکن است سلول هنوز زیر میکروسکوپ «طبیعی» به نظر برسد، اما در سطح مولکولی، داستان کاملاً متفاوت باشد.
🔬 یکی از جالب‌ترین بخش‌های مطالعه: مثانه
پژوهشگران در نمونه‌های سرطان مثانه توانستند تغییرات mLOY را در یک مسیر تدریجی دنبال کنند:
بافت طبیعی → تغییرات اولیه → سرطان مهاجم
هرچه به ناحیه سرطانی نزدیک‌تر می‌شدند، میزان از دست رفتن کروموزوم Y نیز افزایش پیدا می‌کرد.
این موضوع اهمیت زیادی دارد، چون نشان می‌دهد mLOY ممکن است صرفاً یک ویژگی سلول‌های سرطانی نباشد و در محیط اطراف تومور نیز قابل مشاهده باشد.
🧬 کدام سرطان‌ها بیشتر با این پدیده ارتباط داشتند؟
افزایش mLOY در بافت‌های مرتبط با چندین نوع سرطان مشاهده شد، از جمله:
سرطان کولورکتال
سرطان راست‌روده
سرطان مری
سرطان پانکراس
سرطان ریه
در میان نمونه‌های بررسی‌شده، سرطان کولورکتال بالاترین میزان کلی mLOY را نشان داد.
⚠️ اما حواسمان به یک نکته بسیار مهم باشد!
از دست دادن کروموزوم Y به معنی ابتلا به سرطان نیست. ❌
mLOY با افزایش سن در مردان شایع‌تر میشود و وجود آن به‌تنهایی نمی‌تواند سرطان را تشخیص دهد.
بنابراین نباید این دو گزاره را با هم یکی بدانیم:
❌ mLOY = سرطان
بلکه یافته مطالعه این است که:
✅ افزایش mLOY در برخی بافت‌ها با روند تغییر از حالت طبیعی به سمت تغییرات پیش‌سرطانی و سرطان همراه است.
پژوهشگران هنوز نمی‌دانند که آیا از دست رفتن کروموزوم Y خودش مستقیماً در ایجاد سرطان نقش دارد یا اینکه بیشتر یک نشانگر از فرایندهای سلولی و ژنتیکی همراه با سرطان‌زایی است.
برای پاسخ به این سؤال، مطالعات بیشتری لازم است.
🔥 چرا این یافته مهم است؟
یکی از بزرگ‌ترین چالش‌های سرطان، تشخیص بیماری در مراحل اولیه است.
وقتی یک تومور قابل مشاهده میشود، ممکن است سلول‌های آن ناحیه مدت‌ها قبل تغییرات ژنتیکی و مولکولی مختلفی را پشت سر گذاشته باشند.
حالا تصور کنید بتوانیم بخشی از این تغییرات را در سلول‌هایی پیدا کنیم که هنوز از نظر ظاهری طبیعی هستند.
این می‌تواند در آینده مسیرهای جدیدی برای:
🔹 تشخیص زودهنگام
🔹 شناسایی افراد در معرض خطر
🔹 بررسی تغییرات پیش‌سرطانی
🔹 مطالعه مکانیسم‌های ایجاد سرطان
ایجاد کند.
البته هنوز فاصله زیادی تا تبدیل mLOY به یک آزمایش تشخیصی روتین سرطان وجود دارد و نتایج این مطالعه باید در پژوهش‌های مستقل و جمعیت‌های بزرگ‌تر بررسی شوند.
سال‌هاست می‌دانیم که در برخی مردان، با افزایش سن، تعدادی از سلول‌ها ممکن است کروموزوم Y خود را از دست بدهند.
به این پدیده می‌گویند:
🔬 mLOY | Mosaic Loss of Y chromosome
اما یک مطالعه جدید نشان می‌دهد که این تغییر ممکن است فقط پیامد افزایش سن نباشد و با مراحل اولیه شکل‌گیری سرطان ارتباط داشته باشد. 👀
و قسمت جالب ماجرا اینجاست:
این تغییر فقط در سلول‌های سرطانی دیده نشده؛ بلکه در بعضی از بافت‌هایی که هنوز ظاهراً سالم هستند نیز مشاهده شده است.
🔬 پژوهشگران چه چیزی را بررسی کردند؟
پژوهشگران دانشگاه آریزونا و همکارانشان بیش از ۱۰۰۰ نمونه بافتی از ۴۰۵ مرد را بررسی کردند.
این نمونه‌ها از ۱۱ اندام مختلف تهیه شده بودند.
برای بررسی کروموزوم‌های X و Y، پژوهشگران از تصویربرداری فلورسانس استفاده کردند و در مجموع بیش از ۴.۳ میلیون هسته سلولی را مورد بررسی قرار دادند.
هدف این بود که مشخص شود آیا میزان از دست رفتن کروموزوم Y در بافت‌های مختلف با وجود و پیشرفت سرطان ارتباط دارد یا خیر.
🚨 نتیجه چه بود؟
پژوهشگران یک الگوی جالب پیدا کردند:
هرچه بافت از حالت طبیعی به سمت بافت سرطانی پیش می‌رفت، میزان از دست رفتن موزاییکی کروموزوم Y نیز افزایش پیدا می‌کرد.
یعنی تقریباً چنین الگویی مشاهده شد:
🟢 بافت طبیعی
⬇️
🟡 بافت ظاهراً سالم در نزدیکی تومور
⬇️
🟠 تغییرات پیش‌سرطانی
⬇️
🔴 بافت سرطانی
این یافته نشان می‌دهد که mLOY ممکن است با تغییرات سلولی و ژنتیکی همراه باشد که پیش از شکل‌گیری سرطان آشکار اتفاق می‌افتند.
🧩 اما یک سؤال مهم‌تر:
اگر بافت هنوز سالم به نظر می‌رسد، چرا کروموزوم Y در بعضی سلول‌های آن از بین رفته است؟
اینجا مفهوم جالبی وارد داستان میشود:
🧬 Field Cancerization
یا همان میدان سرطانی‌شدن.
بر اساس این مفهوم، ممکن است یک ناحیه نسبتاً وسیع از بافت، قبل از اینکه یک تومور مشخص در آن ایجاد شود، مجموعه‌ای از تغییرات ژنتیکی و مولکولی را تجربه کند.
بنابراین ممکن است سلول هنوز زیر میکروسکوپ «طبیعی» به نظر برسد، اما در سطح مولکولی، داستان کاملاً متفاوت باشد.
🔬 یکی از جالب‌ترین بخش‌های مطالعه: مثانه
پژوهشگران در نمونه‌های سرطان مثانه توانستند تغییرات mLOY را در یک مسیر تدریجی دنبال کنند:
بافت طبیعی → تغییرات اولیه → سرطان مهاجم
هرچه به ناحیه سرطانی نزدیک‌تر می‌شدند، میزان از دست رفتن کروموزوم Y نیز افزایش پیدا می‌کرد.
این موضوع اهمیت زیادی دارد، چون نشان می‌دهد mLOY ممکن است صرفاً یک ویژگی سلول‌های سرطانی نباشد و در محیط اطراف تومور نیز قابل مشاهده باشد.
🧬 کدام سرطان‌ها بیشتر با این پدیده ارتباط داشتند؟
افزایش mLOY در بافت‌های مرتبط با چندین نوع سرطان مشاهده شد، از جمله:
سرطان کولورکتال
سرطان راست‌روده
سرطان مری
سرطان پانکراس
سرطان ریه
در میان نمونه‌های بررسی‌شده، سرطان کولورکتال بالاترین میزان کلی mLOY را نشان داد.
⚠️ اما حواسمان به یک نکته بسیار مهم باشد!
از دست دادن کروموزوم Y به معنی ابتلا به سرطان نیست. ❌
mLOY با افزایش سن در مردان شایع‌تر میشود و وجود آن به‌تنهایی نمی‌تواند سرطان را تشخیص دهد.
بنابراین نباید این دو گزاره را با هم یکی بدانیم:
❌ mLOY = سرطان
بلکه یافته مطالعه این است که:
✅ افزایش mLOY در برخی بافت‌ها با روند تغییر از حالت طبیعی به سمت تغییرات پیش‌سرطانی و سرطان همراه است.
پژوهشگران هنوز نمی‌دانند که آیا از دست رفتن کروموزوم Y خودش مستقیماً در ایجاد سرطان نقش دارد یا اینکه بیشتر یک نشانگر از فرایندهای سلولی و ژنتیکی همراه با سرطان‌زایی است.
برای پاسخ به این سؤال، مطالعات بیشتری لازم است.
🔥 چرا این یافته مهم است؟
یکی از بزرگ‌ترین چالش‌های سرطان، تشخیص بیماری در مراحل اولیه است.
وقتی یک تومور قابل مشاهده میشود، ممکن است سلول‌های آن ناحیه مدت‌ها قبل تغییرات ژنتیکی و مولکولی مختلفی را پشت سر گذاشته باشند.
حالا تصور کنید بتوانیم بخشی از این تغییرات را در سلول‌هایی پیدا کنیم که هنوز از نظر ظاهری طبیعی هستند.
این می‌تواند در آینده مسیرهای جدیدی برای:
🔹 تشخیص زودهنگام
🔹 شناسایی افراد در معرض خطر
🔹 بررسی تغییرات پیش‌سرطانی
🔹 مطالعه مکانیسم‌های ایجاد سرطان
ایجاد کند.
البته هنوز فاصله زیادی تا تبدیل mLOY به یک آزمایش تشخیصی روتین سرطان وجود دارد و نتایج این مطالعه باید در پژوهش‌های مستقل و جمعیت‌های بزرگ‌تر بررسی شوند.
❤9👍1👌1
🧠 پیام اصلی پژوهش
شاید سرطان همیشه از جایی شروع نشود که بتوانیم آن را ببینیم.
ممکن است مدت‌ها قبل از شکل‌گیری یک تومور، سلول‌های یک بافت شروع به تغییر کنند؛ تغییراتی که در ظاهر قابل مشاهده نیستند اما در سطح DNA و ساختار سلولی قابل شناسایی‌اند.
و حالا کروموزوم Y یکی از سرنخ‌های جالب این داستان شده است. 🧬
شاید در آینده، برای پیدا کردن نشانه‌های اولیه سرطان، فقط به خود تومور نگاه نکنیم؛ بلکه سلول‌های ظاهراً سالم اطراف آن را هم بررسی کنیم.
چون گاهی سلولی که هنوز «سرطانی» به نظر نمی‌رسد، ممکن است بخشی از داستان سرطان را در DNA خودش پنهان کرده باشد. 🔬
📚 مقاله اصلی پژوهش
Human Y chromosome pan-organ mapping reveals progressive mosaic loss from normal to cancer
🧪 JCI Insight — 2026
🔬 DOI: 10.1172/jci.insight.201996
🔮 با #آکادمیک #ساینس همراه باشید🍂
💯اطلاعات بیشتر در ⬅️ 👈
🌐 @academic_science
شاید سرطان همیشه از جایی شروع نشود که بتوانیم آن را ببینیم.
ممکن است مدت‌ها قبل از شکل‌گیری یک تومور، سلول‌های یک بافت شروع به تغییر کنند؛ تغییراتی که در ظاهر قابل مشاهده نیستند اما در سطح DNA و ساختار سلولی قابل شناسایی‌اند.
و حالا کروموزوم Y یکی از سرنخ‌های جالب این داستان شده است. 🧬
شاید در آینده، برای پیدا کردن نشانه‌های اولیه سرطان، فقط به خود تومور نگاه نکنیم؛ بلکه سلول‌های ظاهراً سالم اطراف آن را هم بررسی کنیم.
چون گاهی سلولی که هنوز «سرطانی» به نظر نمی‌رسد، ممکن است بخشی از داستان سرطان را در DNA خودش پنهان کرده باشد. 🔬
📚 مقاله اصلی پژوهش
Human Y chromosome pan-organ mapping reveals progressive mosaic loss from normal to cancer
🧪 JCI Insight — 2026
🔬 DOI: 10.1172/jci.insight.201996
🔮 با #آکادمیک #ساینس همراه باشید🍂
💯اطلاعات بیشتر در ⬅️ 👈
🌐 @academic_science
❤7
🧬 وقتی بیماری در DNA پنهان است، اما با روش‌های معمول دیده نمی‌شود!
تا امروز بخش بزرگی از تشخیص‌های ژنتیکی روی پیدا کردن جهش‌های کوچک، مثل تغییر یک «حرف» از DNA، متمرکز بوده است.
اما ژنوم انسان فقط از چنین تغییراتی تشکیل نشده…
گاهی یک قطعه بزرگ از DNA حذف، تکثیر یا جابه‌جا میشود؛ یا یک توالی کوتاه بارها و بارها پشت سر هم تکرار میشود. 🔬
این تغییرات که به‌ترتیب Structural Variants و Tandem Repeats نام دارند، می‌توانند با بیماری‌های مختلف، به‌خصوص برخی بیماری‌های نادر و عصبی، مرتبط باشند؛ اما شناسایی و تفسیر آن‌ها از داده‌های توالی‌یابی همیشه آسان نیست.
حالا پژوهشگران مؤسسه Max Planck دو ابزار جدید معرفی کرده‌اند که دقیقاً روی همین مشکل تمرکز دارند. 👇
🧠 1. Dicast؛ شکارچی واریانت‌های ساختاری
یکی از چالش‌های توالی‌یابی کوتاه‌خوان (Short-read sequencing) این است که قطعات خوانده‌شده DNA ممکن است بسیار کوچک‌تر از تغییرات ساختاری باشند.
Dicast با استفاده از یادگیری ماشین (Machine Learning) الگوهای مربوط به واریانت‌های واقعی را یاد می‌گیرد و تلاش می‌کند آن‌ها را از خطاها و False Positiveها تفکیک کند.
در آزمایش با داده‌های بیماران، این ابزار توانست تمام واریانت‌های ساختاری بیماری‌زای موجود در مجموعه مورد بررسی را شناسایی کند و در عین حال تعداد زیادی از آرتیفکت‌های مثبت کاذب را حذف کند. 🔍
🔁 2. TandemTwister؛ وقتی تکرارها مهم می‌شوند
تصور کنید بخشی از DNA به شکل زیر باشد:
CAGCAGCAGCAGCAG…
تعداد این تکرارها در افراد مختلف می‌تواند متفاوت باشد و افزایش یا تغییر غیرطبیعی آن‌ها در برخی بیماری‌ها، به‌ویژه بیماری‌های عصبی، نقش داشته باشد.
TandemTwister می‌تواند با استفاده از داده‌های توالی‌یابی، تعداد این تکرارها را سریع و دقیق محاسبه کند و سپس داده‌ها را به شکل قابل‌فهم تصویری‌سازی (Visualization) کند. 📊
🧩 چرا این موضوع مهم است؟
با وجود پیشرفت‌های چشمگیر در توالی‌یابی ژنوم، هنوز تنها حدود ۳۰ تا ۴۰ درصد بیماران یک تشخیص مولکولی مشخص دریافت می‌کنند.
یکی از دلایل این شکاف این است که بسیاری از روش‌های تشخیصی، تمرکز بیشتری روی جهش‌های نقطه‌ای داشته‌اند؛ در حالی که بخشی از پاسخ ممکن است در ساختار بزرگ‌تر ژنوم یا توالی‌های تکراری پنهان شده باشد.
دو ابزار جدید می‌توانند به پژوهشگران و متخصصان کمک کنند تا اطلاعات بیشتری از همان داده‌های توالی‌یابی استخراج کنند و در آینده، مسیر تشخیص بیماری‌های نادر را دقیق‌تر کنند. 🧬🔬
🚀 شاید برای فهمیدن بیماری‌های ژنتیکی، دیگر کافی نباشد فقط دنبال یک «حرف اشتباه» در DNA بگردیم؛ گاهی باید شکل، اندازه و الگوی تکرارهای ژنوم را هم ببینیم.
📚 مقالات اصلی پژوهش:
🔹 Dicast — Genome Biology (2026)
Machine learning method for accurate structural variant detection from short-read sequencing data
https://doi.org/10.1186/s13059-026-04280-y
🔹 TandemTwister — NAR Genomics and Bioinformatics (2026)
Scalable genotyping and advanced visualization of tandem repeats
https://doi.org/10.1093/nargab/lqag096
🔮 با #آکادمیک #ساینس همراه باشید🍂
💯اطلاعات بیشتر در ⬅️ 👈
🌐 @academic_science
تا امروز بخش بزرگی از تشخیص‌های ژنتیکی روی پیدا کردن جهش‌های کوچک، مثل تغییر یک «حرف» از DNA، متمرکز بوده است.
اما ژنوم انسان فقط از چنین تغییراتی تشکیل نشده…
گاهی یک قطعه بزرگ از DNA حذف، تکثیر یا جابه‌جا میشود؛ یا یک توالی کوتاه بارها و بارها پشت سر هم تکرار میشود. 🔬
این تغییرات که به‌ترتیب Structural Variants و Tandem Repeats نام دارند، می‌توانند با بیماری‌های مختلف، به‌خصوص برخی بیماری‌های نادر و عصبی، مرتبط باشند؛ اما شناسایی و تفسیر آن‌ها از داده‌های توالی‌یابی همیشه آسان نیست.
حالا پژوهشگران مؤسسه Max Planck دو ابزار جدید معرفی کرده‌اند که دقیقاً روی همین مشکل تمرکز دارند. 👇
🧠 1. Dicast؛ شکارچی واریانت‌های ساختاری
یکی از چالش‌های توالی‌یابی کوتاه‌خوان (Short-read sequencing) این است که قطعات خوانده‌شده DNA ممکن است بسیار کوچک‌تر از تغییرات ساختاری باشند.
Dicast با استفاده از یادگیری ماشین (Machine Learning) الگوهای مربوط به واریانت‌های واقعی را یاد می‌گیرد و تلاش می‌کند آن‌ها را از خطاها و False Positiveها تفکیک کند.
در آزمایش با داده‌های بیماران، این ابزار توانست تمام واریانت‌های ساختاری بیماری‌زای موجود در مجموعه مورد بررسی را شناسایی کند و در عین حال تعداد زیادی از آرتیفکت‌های مثبت کاذب را حذف کند. 🔍
🔁 2. TandemTwister؛ وقتی تکرارها مهم می‌شوند
تصور کنید بخشی از DNA به شکل زیر باشد:
CAGCAGCAGCAGCAG…
تعداد این تکرارها در افراد مختلف می‌تواند متفاوت باشد و افزایش یا تغییر غیرطبیعی آن‌ها در برخی بیماری‌ها، به‌ویژه بیماری‌های عصبی، نقش داشته باشد.
TandemTwister می‌تواند با استفاده از داده‌های توالی‌یابی، تعداد این تکرارها را سریع و دقیق محاسبه کند و سپس داده‌ها را به شکل قابل‌فهم تصویری‌سازی (Visualization) کند. 📊
🧩 چرا این موضوع مهم است؟
با وجود پیشرفت‌های چشمگیر در توالی‌یابی ژنوم، هنوز تنها حدود ۳۰ تا ۴۰ درصد بیماران یک تشخیص مولکولی مشخص دریافت می‌کنند.
یکی از دلایل این شکاف این است که بسیاری از روش‌های تشخیصی، تمرکز بیشتری روی جهش‌های نقطه‌ای داشته‌اند؛ در حالی که بخشی از پاسخ ممکن است در ساختار بزرگ‌تر ژنوم یا توالی‌های تکراری پنهان شده باشد.
دو ابزار جدید می‌توانند به پژوهشگران و متخصصان کمک کنند تا اطلاعات بیشتری از همان داده‌های توالی‌یابی استخراج کنند و در آینده، مسیر تشخیص بیماری‌های نادر را دقیق‌تر کنند. 🧬🔬
🚀 شاید برای فهمیدن بیماری‌های ژنتیکی، دیگر کافی نباشد فقط دنبال یک «حرف اشتباه» در DNA بگردیم؛ گاهی باید شکل، اندازه و الگوی تکرارهای ژنوم را هم ببینیم.
📚 مقالات اصلی پژوهش:
🔹 Dicast — Genome Biology (2026)
Machine learning method for accurate structural variant detection from short-read sequencing data
https://doi.org/10.1186/s13059-026-04280-y
🔹 TandemTwister — NAR Genomics and Bioinformatics (2026)
Scalable genotyping and advanced visualization of tandem repeats
https://doi.org/10.1093/nargab/lqag096
🔮 با #آکادمیک #ساینس همراه باشید🍂
💯اطلاعات بیشتر در ⬅️ 👈
🌐 @academic_science
SpringerLink
dicast: a machine learning method for accurate structural variant detection from short-read sequencing data
Genome Biology - Structural variants are a common cause of human diseases, but their detection from short-read sequencing remains challenging, despite being the technology underlying most clinical...
👍5❤1
🌐داوطلبین با مدارک کارشناسی ارشد و دکتری تخصصی در آزمون کارشناسی به پزشکی نمی‌توانند شرکت کنند
معاونت آموزشی وزارت بهداشت:
🔴در پی طرح برخی پرسش‌ها پیرامون دفترچه راهنمای شرکت در آزمون ورودی کارشناسی به پزشکی،شرکت داوطلبان دارای مدارک تحصیلات تکمیلی شامل کارشناسی ارشد و دکتری تخصصی (Ph.D) در آزمون ورودی کارشناسی به پزشکی، ممنوع است.
🔴 دانش‌آموختگان کلیه رشته‌ها در مقاطع کارشناسی پیوسته یا ناپیوسته مجاز به شرکت در این آزمون هستند. همچنین دانشجویان نیمسال آخر مقطع کارشناسی، مشروط به ارائه گواهی مبنی بر فراغت از تحصیل تا تاریخ ۱۵ بهمن‌ماه ۱۴۰۵، می‌توانند در آزمون شرکت کنند.
🔴 چنانچه دانشجوی نیمسال آخر به هر دلیل تا تاریخ ۱۵ بهمن‌ماه ۱۴۰۵ فارغ‌التحصیل نشود، پس از اعلام نتایج، قبولی وی لغو خواهد شد.
🔹 زمان برگزاری آزمون کارشناسی به پزشکی روز پنجشنبه ۲۱ آبان‌ماه ۱۴۰۵ خواهد بود.
معاونت آموزشی وزارت بهداشت:
🔴در پی طرح برخی پرسش‌ها پیرامون دفترچه راهنمای شرکت در آزمون ورودی کارشناسی به پزشکی،شرکت داوطلبان دارای مدارک تحصیلات تکمیلی شامل کارشناسی ارشد و دکتری تخصصی (Ph.D) در آزمون ورودی کارشناسی به پزشکی، ممنوع است.
🔴 دانش‌آموختگان کلیه رشته‌ها در مقاطع کارشناسی پیوسته یا ناپیوسته مجاز به شرکت در این آزمون هستند. همچنین دانشجویان نیمسال آخر مقطع کارشناسی، مشروط به ارائه گواهی مبنی بر فراغت از تحصیل تا تاریخ ۱۵ بهمن‌ماه ۱۴۰۵، می‌توانند در آزمون شرکت کنند.
🔴 چنانچه دانشجوی نیمسال آخر به هر دلیل تا تاریخ ۱۵ بهمن‌ماه ۱۴۰۵ فارغ‌التحصیل نشود، پس از اعلام نتایج، قبولی وی لغو خواهد شد.
🔹 زمان برگزاری آزمون کارشناسی به پزشکی روز پنجشنبه ۲۱ آبان‌ماه ۱۴۰۵ خواهد بود.
❤2
یادآوری امروزت:
من ضعیف‌ترین و قوی‌ترین نسخه‌ی خودمو
تهِ زندگی دیدم.
نه به قوی‌ترینم وابسته شدم،
نه از ضعیف‌ترینم برای همیشه رنج کشیدم.
فهمیدم هیچ‌چیز توی این مسیر پایدار نیست؛
نه سقوط،
نه اوج،
نه آدم‌ها،
حتی نه خودِ من.
هر نسخه‌ای از من
فقط برای بخشی از مسیر لازم بود.
و بعد،
وقت رفتنش که رسید،
باید رهایش می‌کردم.
شاید هنر زندگی همین باشد؛
اینکه هیچ نسخه‌ای از خودت را
آخرین نسخه ندانی.
من ضعیف‌ترین و قوی‌ترین نسخه‌ی خودمو
تهِ زندگی دیدم.
نه به قوی‌ترینم وابسته شدم،
نه از ضعیف‌ترینم برای همیشه رنج کشیدم.
فهمیدم هیچ‌چیز توی این مسیر پایدار نیست؛
نه سقوط،
نه اوج،
نه آدم‌ها،
حتی نه خودِ من.
هر نسخه‌ای از من
فقط برای بخشی از مسیر لازم بود.
و بعد،
وقت رفتنش که رسید،
باید رهایش می‌کردم.
شاید هنر زندگی همین باشد؛
اینکه هیچ نسخه‌ای از خودت را
آخرین نسخه ندانی.
❤22👌9